这个患儿早产、脑出血导致了癫痫

这个患儿因发作性点头、肢体抖动6个月来院就诊。患儿6个月前首次发作，为成串或孤立出现，表现为点头，肢体抬，2-3秒即过，20-30多下/串，每天4-5串，单次发作2-3次/天，睡醒后多发。有时肢体快速抖一下，具体不详。在当地医院诊断癫痫，后服用喜保宁、妥泰治疗，未见疗效。来院时的发作有3种：①肢体抖一下，右侧肢体著，10多次/天，清醒期多发；②低头、肢体抬或肢体内收，2-3次/天；③肢体抖一下，右侧著，继之肢体抬、硬，持续数秒，1-2次/天。服用多种抗癫痫药物治疗。这个孩子有个特殊的病史，在她出生后出现脑室内出血，脑软化，脑发育不全，房间隔缺损，动脉导管未闭，新生儿呼吸窘迫综合征，新生儿呼吸衰竭，气胸，先天性甲状旁腺功能减退，中枢神经系统感染等疾病。进一步询问出生史，发现该患儿为早产，在她近28周时因母亲前置胎盘伴出血进行了剖宫产，出生时极低体重，生后不久即出现气促、呻吟，伴面色青紫，Apgar评分8分，后行气管插管、呼吸机治疗。但在生后第3天发现脑室内出血，住院3个多月后好转出院。发育行为均落后。家族中未见类似病史。

在我们中心给这个患儿进行了术前评估。

辅助检查

上图为头颅3T-MRI,可见双侧生发基质陈旧出血，双侧脑室后角少量陈旧积血；左额顶软化灶，合并穿通畸形。

上图为头PET，可见左侧额叶液性低密度灶，似与左侧侧脑室相通，双侧侧脑室、第三脑室扩大，左侧侧脑室为著；左侧额叶外侧皮层葡萄糖代谢较对侧增高，左侧中央区及左侧额叶内侧皮层葡萄糖代谢较对侧减低；左侧丘脑体积较对侧小，葡萄糖代谢较对侧增高；右侧小脑葡萄糖代谢较对侧增高。

影像融合结果显示：左半球脑室扩张，皮层萎缩。

VEEG检查:

发作间期：左侧 前头部 低-高波幅 尖波 棘慢波/尖慢波 慢波 多量 散发 连续发放；左侧 额区 中央区 低-中波幅 棘波 棘慢波/尖慢波 尖波节律 多量 散发 阵发；左侧 后头部 颞区 多不同步 低-中波幅 棘波 棘慢波/尖慢波 少量 散发。

发作期脑电图：监测到多次肌阵挛发作、痉挛发作和强直发作。

根据患儿的病史和辅助检查结果，我们给患儿进行了科内会诊，会诊诊断结果：癫痫 痉挛发作（肌阵挛发作 强直发作） 结构性（双侧，左侧明显）；发育性癫痫性脑病；脑出血后遗症，建议该患儿行左侧大脑半球离断术。

我们可以看到，这个患儿有早产史。早产是导致新生儿发病的主要因素。早产儿由于大脑发育不成熟而易患神经系统疾病，在大多数极早产婴儿，如小于 28 周的早产儿中，围产期脑损伤与暴露于多种炎症性围产期诱因有关，包括产前感染、缺氧缺血，以及各种产后损伤触发因素，即氧化应激、败血症、机械通气、血流动力学不稳定等。这些围产期损伤会导致外周和脑部炎症反应，在弥漫性白质和灰质损伤的病因中起着关键作用，而弥漫性白质和灰质损伤是极早产新生儿一系列神经损害的基础。

有研究表明，癫痫可在继发于各种脑损伤，如缺氧、外伤、感染等，如前文所述，根据早产的病因及可能导致的脑损伤类型，早产儿脑血管发育特点及发育时间，相较于足月儿而言，更容易出现脑血流灌注不足，导致脑缺血缺氧或出现脑出血。此外，早产儿由于大脑处于发育状态，尤其在 36 周以后，髓鞘形成的白质体积将以 5 倍的速度增长，因此，除外先天性因素的影响，早产儿较易受外界因素的影响造成脑损伤，其中以新生儿HIE最为常见，癫痫常继发于新生儿HIE。有研究表明，临床工作中，癫痫患儿的头颅MRI，尤其是难治性癫痫患儿，其头颅MRI常可见异常，以脑软化多见，考虑早产为癫痫的危险因素之一。

总之，该患儿的癫痫发作与早产及产后脑出血关系密不可分。

参考文献：

韩倩。早产与癫痫相关性的临床研究。2022，硕士论文，1-50.