科普系列 话说慢性腰痛常见病因

从病因分类，腰痛常被分为两类：特异性腰痛和非特异性腰痛。特异性腰痛常有明显的原因，例如：感染、肿瘤、骨质疏松、骨折、炎症性疾病或马尾神经综合征。然而，80%-90%的腰痛是非特异性的，常没有公认的、特定的病因，且多为慢性、反复发作，很难被完全根治。尽管详细阐明慢性腰痛的具体病因仍具有很大的挑战，但随着技术发展，诊断性试验（局麻药注射或椎间盘造影）可鉴别90%慢性腰背痛患者的病因。DePalma等发现，在非特异性腰痛患者中，小关节源性腰痛，骶髂关节源性腰痛和椎间盘源性腰痛的患病率分别为31％，18％，42％。

一、椎间盘源性腰痛

椎间盘源性腰痛（Discogenic low back pain）不涉及由腰椎间盘突出引起的腰痛，它指由腰椎间盘自身内部结构的变化引起的腰痛，椎间盘外部结构是正常的，它的病理学特征是通过纤维环的放射性裂隙和随之的血管化肉芽组织和伤害性神经纤维沿着撕裂长入的组织修复过程。通过腰椎间盘造影术，椎间盘源性腰痛分为两种类型，即由于纤维环破裂引起的腰痛（Internal annular disruption, IAD）和由于终板破裂引起的腰痛，即终板源性腰痛（Internal endplate disruption, IED），椎间盘源性腰痛的病理生理学另一特征是疼痛椎间盘肉芽组织中有大量的肥大细胞聚集。肥大细胞是产生炎性介质的重要细胞之一，它通过释放细胞颗粒中所含的组织胺、羟色胺嗜酸性粒细胞趋化因子和肝素以及慢反应物质，增强急性及慢性炎症反应，促进成纤维细胞活化增殖和胶原合成，在多种器官组织的纤维化过程中起重要作用。肥大细胞在疼痛椎间盘的聚集可能与椎间盘内的新血管形成和椎间盘组织的纤维化过程有密切的关系。原则上 , 任何接受神经支配的腰椎结构可能是腰痛的起源部位。椎间盘是这样一个结构 , 纤维环的外 1/ 3 和终板富有神经支配 , 这构成了椎间盘源性腰痛的解剖基础。

目前认为，椎间盘源性腰痛主要病理学特点是纤维环的撕裂，血管肉芽组织从纤维环外层向内层逐渐长入，退变髓核释放出大量的炎性介质，这些炎症介质和间盘内缺血压力改变致敏疼痛感受器，从而引起腰痛。

终板损伤主要包括两种类型：Schmorl结节和终板退行性改变，终板退行性改变是Modic等根据软骨终板下骨性终板和相邻骨髓磁共振的信号强度的变化而提出，又称Modic改变。

对于大部分椎间盘源性腰痛病人来说，保守治疗如药物、理疗、卧床休息、按摩等可能是有效的方法，但应避免应用无效的营养神经（比如甲钴胺）和脱水药物（比如地奥司明）治疗。但对于一些渐进发展的慢性病人，通过各种非手术方法治疗无效，可依据具体情况，考虑微创手术【椎间盘内亚甲蓝注射、IDET、射频、L2神经根阻滞、腰椎间盘分流术等】或传统的开放性手术【融合、非融合技术、内镜技术等】。

二、小关节源性腰痛

小关节源性腰痛 (facetogenic pain) 是指腰椎小关节的任何部位功能和结构上的异常导致的疼痛，包括纤维囊、滑膜、软骨和骨。

以往关于慢性腰痛的研究主要集中在椎间盘源性疼痛，然而随着研究的深入，腰椎小关节疾病引起的疼痛逐渐引起人们的重视。常见的是，它由于重复的应力和/或累积的低能量损伤引起的慢性炎症反应导致小关节增生、关节面积液、关节囊肿胀，刺激分布于小关节上的神经末梢，随后产生疼痛反应。另外，小关节面的炎症因子可通过狭窄的椎间孔刺激脊神经导致化学性神经根炎。小关节源性腰痛发病常常是隐秘的，常见诱发因素有腰椎滑脱、椎间盘退行性病变和高龄。

三、骶髂关节源性腰痛

骶髂关节源性腰痛 (Sacroiliac joint pain) 是指来自于骶骨与髂骨相连接处的局部区域疼痛反应。且疼痛可被骶髂关节处激惹反应复制，选择性骶髂关节局麻药注射可缓解疼痛。

骶髂关节为可动的滑膜关节。骶髂关节疼痛可以分为关节内原因（感染，关节炎，脊椎关节病和恶性肿瘤）和关节外原因（肌腱断裂，骨折，韧带损伤和肌筋损伤）。