下“斑”后的清纯与美好，有“氨甲环酸”的陪伴，口服外用，随便选！

一、氨甲环酸治疗黄褐斑的作用机制 1. 针对血管增生：

研究发现，黄褐斑皮损区血管数量和体积明显增加，且血管数量增加更为显著，并与色素沉着呈正相关。在血管生成过程中纤溶酶起重要作用，纤溶酶可以将细胞外基质结合的血管内皮生长因子（VEGF）转化为可溶性，从而促进血管生成。氨甲环酸是纤溶酶抑制剂，可直接或间接抑制血管生成。临床研究显示，2%氨甲环酸外用治疗黄褐斑12周后，表皮黑素颗粒显著减少，CD31阳性血管数量及VEGF表达呈下降趋势，内皮素1表达亦显著下调，证实氨甲环酸可抑制血管形成。 2. 针对肥大细胞：

黄褐斑皮损区可见到弹力纤维变性，肥大细胞浸润明显，推测紫外线导致光老化可能参与了黄褐斑的发病，其中炎症细胞特别是肥大细胞发挥了重要作用。肥大细胞活化可以被抑肽酶和纤溶酶抑制剂阻止。氨甲环酸是纤溶酶抑制剂，研究证实氨甲环酸可抑制肥大细胞增殖，还可抑制其活性，推测可能是氨甲环酸治疗黄褐斑的机制之一，但具体机制尚需进一步研究证实。

3. 针对基底膜带：

黄褐斑患者皮损区基底膜带存在受损现象，紫外线照射会激活基质金属蛋白酶（MMP）或引起肥大细胞释放胰蛋白酶，参与细胞外基质损伤和基底膜带破坏。氨甲环酸针对黄褐斑皮损处基底膜带的治疗可能与抑制纤溶酶、MMP和胰蛋白酶等相关。 4. 针对黑素合成与转运：

黄褐斑皮损处表皮的黑素细胞活性增强，黑素合成增加。研究显示，氨甲环酸可阻止纤溶酶原转化为纤溶酶，减少花生四烯酸和前列腺素E2的释放，抑制黑素生成。氨甲环酸部分结构与酪氨酸相似，可以竞争性地抑制酪氨酸酶活性，减少黑素合成；还可通过激活细胞外信号调节激酶途径，下调小眼畸形相关转录因子蛋白表达而抑制黑素合成。黄褐斑的色素沉着不仅与黑素合成有关，也与黑素转运有关。氨甲环酸也是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂，推测氨甲环酸可能通过蛋白酶活化受体2信号途径抑制黑素转运。

5. 针对表皮屏障：

角质层脂质含量对维持皮肤屏障稳态具有关键作用，而黄褐斑皮损中多数脂质代谢相关基因下调，皮损区屏障受损后恢复速率变慢，提示黄褐斑存在表皮屏障功能障碍。研究显示，氨甲环酸能显著促进皮肤咬合蛋白表达增加，促进皮肤屏障修复，这可能是其治疗黄褐斑的重要机制之一。