脑疝患者建立人工气道后是否要使用有创呼吸机

我们在神经外科工作中会遇到一个常见的问题，给予脑疝病人气管插管建立人工气道解决上呼吸道梗阻后要不要给有创呼吸机辅助呼吸呢？下面让我们从脑疝形成的分期和脑疝引起的常见并发症来聊聊。

当颅脑出现颅内血肿、脑肿瘤、脑外伤所致脑肿胀及脑挫伤时，会出现占位效应。此时其病变所在分腔的压力会比邻近分腔的压力高，脑组织则会从高压区向低压区移位。当被挤到附近的生理孔道或非生理孔道时，使部分脑组织、神经及血管受压，脑脊液循环就会发生障碍，进而产生相应的症状群，称为脑疝。

在脑疝前驱期, 由于颅内压增高所致的脑血液循环障碍, 造成全脑尤其是延髓缺氧和血内二氧化碳增多。一方面使呼吸中枢的兴奋性加强, 于是呼吸加深增快;同时又使心加速中枢、血管收缩中枢及颈动脉球等化学感受器的兴奋加强, 结果使全身小动脉收缩, 血压上升, 脉搏加快。脑缺氧致代谢率增高,体温上升。代谢增加和体温升高也导致呼吸加深加快。

在脑疝代偿期, 由于颅内压进一步增高, 脑缺氧更严重, 以致于呼吸及心血管中枢再次加强其调节作用来克服缺氧。此时常有突出的血压升高, 而且高到整个病程的最高峰(收缩压有时升到200mmHg以上),并出现代偿性缓脉, 甚至慢到40次/min以下。这种血压升高而脉搏徐缓的现象称为Cushing反应。而此时体温调节中枢(下丘脑)及其调节机构(脑干内的有关神经传导束、呼吸及血液循环低级中枢)先后受脑水肿、脑移位等影响, 体温迅速上升, 甚至可高达40℃以上。当血压增高之后又通过主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器将冲动传入延髓, 抑制呼吸中枢, 使呼吸减慢。

在脑疝衰竭期, 由于脑干本身(包括生命中枢在内)已经发生了某些不可逆的病理变化, 呼吸及心血管中枢及其相关机构己经受到了严重的损害, 它们再也无力发挥其正常调节作用, 血压不但逐渐下降, 而且常发生波动,脉搏细速不整。体温也逐渐下降, 甚至不升。呼吸循环功能逐渐失去了原来的规律性和稳定性。在呼吸方面, 此时则可出现各式各样的周期性或间断性呼吸, 如Biot、Cheynestokes氏呼吸, 抽搐样呼吸(或叹息样呼吸)、双吸气呼吸、暂停等呼吸衰竭征象, 最后呼吸停止。

从脑疝的全身症状来讲，身体可能出现高颅压会引起1.意识障碍 2.呼吸频率和幅度变化3.癫痫发作4.气道痉挛5.恶心呕吐6.下丘脑副交感神经受刺激导致胃肠道蠕动异常、扩张、粘膜缺血、溃疡、出血，导致腹胀。

患者昏迷后，多数人是平卧体位，部分患者出现舌后坠、声带的松弛、会厌水肿导致吸气及呼气性呼吸困难，病人可有不同程度缺氧及二氧化碳潴留的表现，严重时危及生命，需要气管插管建立人工气道保持气道通畅。

呼吸频率和呼吸的幅度受影响，自主咳嗽咳痰咳痰能力下降。部分患者可出现广泛气管痉挛，双肺满布哮鸣音。

在脑出血急性期发生癫痛不仅可以是血肿本身的刺激，还可能有血肿占位造成的脑水肿、高颅压、蛛网膜下腔积血，以及在治疗过程中用大量脱水剂引起电解质紊乱等弥漫性脑损害。缺血性脑血管病发生癫痛是由于脑组织血循环障碍，缺血缺氧引起脑水肿和代谢改变。癫痫发作可能导致胸壁肌肉高频率收缩，患者不能有效的做呼吸运动，导致潮气量明显下降，患者缺氧。

脑疝高颅压的胃肠反应可有喷射性呕吐，脑疝后因为患者出现凝血功能障碍、高龄、糖皮质激素或非甾体类抗炎药的使用，肝、肾功能的衰竭，ARDS，感染，高热，住院时间的延长等原因形成应激性消化道溃疡出血。

如果不能及早建立人工气道预防误吸，患者呕吐物进入气道导致胃酸腐蚀呼吸道黏膜引起柱状纤毛破坏痰液排出功能下降；气道黏膜水肿，导致气道狭窄；食物残渣或消化道细菌引起肺部感染加重呼吸衰竭。

下丘脑副交感神经受刺激导致胃肠道蠕动异常、扩张，腹胀导致膈肌上举，双肺肺活量减小、潮气量下降，患者出现缺氧。

脑疝患者病情变化比较迅速，各个分期没有明确的界限。患者出现全身症状也不尽一致，早期给予有创呼吸机支持对脑疝患者维持正常氧饱和度，减轻呼吸功能衰竭造成缺氧有一定帮助的。然而在实际工作中，具体到呼吸机参数如何设置才能给予患者最大的帮助还仍然需要在工作中不断地总结经验。