牙周病的病因

是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌斑块，是由基质包裹的互相黏附或黏附于牙面，牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌群体。

牙菌斑生物膜的形成和堆积是牙周疾病的直接原因，了解其形成过程，便可设法采取菌斑控制措施，及时地干扰它的形成，防止其堆积，保持牙面清洁，预防牙周疾病。它的形成过程大致可以分为3个基本阶段：

1.获得性薄膜的形成

最初由唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面，形成一层无结构，无细胞的薄膜。它的形成速度很快，在刚清洁过的牙面上，数分钟内便可形成，1-2小时迅速成层增厚，厚度为1-20um，为细菌黏附提供了条件，又可提供给细菌营养。它是菌斑微生物的基础。

2.细菌黏附和共聚

获得性薄膜一旦形成后，口腔内的细菌便陆续的定植在薄膜上。开始是一些革兰阳性球菌，陆续丝状菌，放线菌等早期定植菌附着，早期定植菌又为晚期定植菌如厌氧菌，能动菌，螺旋体提供了一个表面，不同属（种）细菌的黏附称为共聚。

3.菌斑生物膜的成熟

细菌通过黏附和共聚相互连接，使菌斑成为有规则的细菌群体，一般12小时的菌斑便可被菌斑染色剂着色，9天后便可形成各种细菌的复杂生态群体，约10-30天菌斑成熟达到高峰。

1965年Loe等选择12名牙周健康的学生，停止口腔卫生措施，使菌斑在牙周积聚，所有受试者在10～21天内均发生了实验性龈炎，菌斑量增多，牙龈出现炎症、出血。菌斑的组成也发生改变，龈炎形成过程中细菌数量增加，革兰阴性菌的百分比增加。恢复口腔卫生措施，清除牙面菌斑后，发炎的牙龈在1～8天内全部恢复健康。该实验有力地证明了菌斑的堆积可直接引起牙龈炎症。

流行病学调查发现牙周病的分布，患病率和严重程度与该人群的口腔卫生状况，菌斑积聚多少呈正相关。口腔卫生差、菌斑积聚多者，牙周病的患病率明显高于口腔卫生好者。局部如无牙菌斑，仅有修复体和其他机械刺激，则很少引起牙龈炎症。

采用机械除菌方法，如洁治、刮治、根面平整等，使牙周袋内的细菌数量明显减少，牙龈炎症和肿胀消退，出血和溢脓停止，对阻止牙周破坏有效，甚至可以促进修复。大量临床观察表明，抗菌疗法如用甲硝唑、替硝唑、阿莫西林、四环素、氯己定、螺旋霉素等，治疗牙龈炎和牙周炎有一定疗效，能缓解症状。抗菌药物对急性坏死性溃疡性龈炎有效，是明确支持细菌病因的直接例子。

无菌动物实验证明仅有牙石或丝线结扎等异物刺激，如无细菌，不会引起龈炎；而用加有细菌的食物饲养，则可造成实验动物的牙周炎症，并有组织学证据表明细菌积聚与牙周破坏、骨吸收有关。1964年，Keyes和Jordon的动物实验证明牙周炎可在仓鼠间传播。

在牙周病患者的血清或龈沟液内，常可检测到对牙周致病菌的高滴度抗体，这种抗体反应在牙周治疗后下降。有的人抗体形成不足或抗体的亲和性过低，则易发生严重、广泛的牙周炎。

参考文献：

孟焕新.牙周病学.北京：人民卫生出版社，2012：39-42.