浅谈子宫内膜异位症的恶变

子宫内膜异位症(endometriosis, EMT，简称内异症)是生育年龄妇女常见的疾病，以持续加重的盆腔粘连、疼痛和不孕为主要临床表现。近年来该病的发病率呈逐年增高趋势，给越来越多的女性和家庭带来巨大的身心痛苦。

子宫内膜异位症发病机制至今尚未完全阐明，其学说甚多，但尚无一种可以解释全部子宫内膜异位症的发生。1921年Sampson提出的子宫内膜种植学说目前已被大家公认，问题是经血逆流是一种育龄妇女经期常见的生理现象，发生率约占90％，而其中只有10％～15％发生子宫内膜异位症，提示经血逆流只是诱因；血流－淋巴播撒学说能解释盆腔外内异症的发生，但不能解释内异症的常发部位与正常的血流和淋巴引流不符；体腔上皮化生学说无充分的临床和实验依据；还有诱导学说、遗传学说、免疫调节学说以及局部环境改变学说等都不能确切阐明内异症的发生。

内异症在病理上呈良性形态学表现，但具有类似恶性肿瘤的种植，侵蚀及远处转移能力，所以被大家称作“良性癌”，其不仅仅具有癌瘤引起广泛的粘连，形成结节、包块，极易 播散、转移和复发的临床特性，值得注意的是其也与肿瘤关系密切，而且可以发生恶变，近些年来，随着内异症发病率的增加以及对内异症恶变认识的提高，大多数文献报告中的0.7%~1.0%的恶变率可能只是个保守的数字，内异症的主要恶变部位在卵巢主要可以分为内异症相关的卵巢癌和卵巢外内异症相关的肿瘤（前者占80%以上，后者主要以腺癌为主），其次其他部位内异症也有恶变的报道，比如腹壁或会阴切口内异症以及深部浸润型内异症。研究表明内异症患者罹患卵巢透明细胞癌及子宫内膜样癌风险较普通人高出2~3倍。内异症恶变的分子机制包括多个因素和环节：.氧化应激反应、免疫反应、高雌激素状态、分子遗传学改变等，而且这些因素相互交叉影响共同发挥作用。

在诸多的内异症患者中，如何做到提早防范内异症的恶变呢？首先对于一些高危人群要密切随访：1. 内异症发病早或内异症病史长，特别是30~40岁诊断 卵巢内异症或病史10~15年的患者；2. 与内异症相关的不孕女性，特别是内异症相关的原发不孕女性；3. 具有高雌激素水平或接受无孕激素拮抗的雌激素补充治疗， 特别是肥胖者；4. 诊断内异症时为已绝经状态，或年龄≥45岁的患者。在随访过程中，通过复查超声和CA125等肿瘤标志物了解病情变化，一旦出现以下征象时应该警惕内异症恶变可能：1.卵巢巧克力囊肿直径>10cm, 或突然增大以及短期内有明显增大趋势；2.绝经后内异症患者，疼痛节律改变；3.治疗后短期复发；4.影像学异常发现；5.血清CA125异常升高。对于可疑有恶变倾向的内异症，一定要尽早治疗，降低疾病造成的不良后果。

因此，内异症既是一种具有恶性行为的良性疾病，又是一种存在恶变潜能的疾病，对于内异症的管理和治疗同等重要，我们一定要谨记内异症是一种慢性病，就像高血压、糖尿病一样，需要我们长期管理。