冠心病122 （血栓是怎样形成的）

脑梗死、肺栓塞、心梗这些凶险的疾病都跟血栓分不开。那么血栓是怎么来的呢？导致血栓形成的原因有哪些呢？

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血栓是怎么形成的？

(一) 损伤导致血栓形成

无论血管结构或者单纯血管内皮损伤，还是组织、器官的损伤、创伤，都可以通过两种止血机制的相互配合形成血栓。

损伤导致血管内皮下组织直接暴露于血液，与血液直接接触，血液中的血小板粘附、活化和聚集，我们称为一期止血；

外源性凝血系统形成凝血酶，凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白血栓，这个过程我们成为二期止血

损伤因素包括以下情况：

外伤或者创伤

感染和脓毒血症

休克

生物、物理、化学因素导致的损伤，例如蛇咬伤、放射治疗、化学毒气或者药物

免疫性原因导致的损伤，例如系统性红斑狼疮

手术，尤其大手术

动脉粥样硬化斑块破裂

血管炎症等

(二) 血流减慢导致血栓形成

正常流动着的血液不容易发生凝固，也就是血管内不容易形成血栓。一旦某些因素导致血流速减慢，则血液中一些凝血因子与存在损伤的血管内皮作用，导致凝血系统接触激活，并形成纤维蛋白血栓。

「导致血流减慢的因素包括」

1. 血液动力学因素，如血压下降或者血管局部压力减低，心力衰竭等

2. 心脏收缩异常，如房颤导致心房失去收缩，心房内血流减慢，导致血栓形成；心衰患者心脏收缩和舒张功能减退

3. 静脉血液回流受阻

（1）右心或者全心衰竭

（2）心包炎、心包积液

（3）静脉狭窄、外来压迫或者腔内堵塞

(三) 高凝状态导致血栓形成

高凝状态

可以认为是血液容易凝固和形成血栓的状态，也叫做易栓症，高凝状态分为先天性或者遗传性和获得性或者后天性。高凝状态的原因可以是凝血物质增加，如凝血因子升高，高纤维蛋白原血症；抗凝物质减少，如抗凝血酶缺乏等

1. 遗传性高凝状态

抗凝血酶缺乏，包括抗原的减少和/或活性减低；蛋白C、蛋白S缺乏或者抵抗（因子V leiden突变）；凝血酶原基因突变等。

2. 获得性高凝状态

包括红细胞增加或者血液浓缩，口服避孕药或者激素替代治疗，恶性肿瘤患者，肥胖，抗磷脂综合征，慢性炎症性肠病等免疫性疾病等。