周围性面瘫伴耳痛怎么治？

周围性面瘫又称Bell麻痹或面神经炎是一种临床常见病、多发病。为面神经茎乳突孔段的非特异性炎症致使患侧表情肌瘫痪，表现为患侧额纹消失，不能皱眉，眼睑闭合不全，鼻唇沟变浅或消失，不能鼓腮或吹口哨，口角下垂并向健侧歪斜。部分患者初起时有耳后疼痛，还可出现患侧舌前2/3味觉减退或消失，听觉过敏等症。

目前，主要治疗方法为激素，抗病毒，神经营养等药物治疗，以及高压氧，康复治疗，中医针灸、手术等治疗手段，均有不同疗效，但都存在不足。少部分患者留有一定的后遗症导致患者面部美观受损，严重者对患者的日常工作和生活造成影响。因此，寻找一种安全简便快速的治疗方法显得尤为重要。

温州医科大学附属第一医院疼痛科2018年始对周围性面瘫合并耳痛患者实施CT引导茎突孔面神经干脉冲射频治疗取得满意效果。

头颅MRI除外颅内占位性病变。在完善各项化验检查及各项术前准备后，给予患者实施CT引导茎突孔面神经干脉冲射频治疗。

操作步骤如下：

1、患者进入CT手术室，开放静脉，常规心电监护，吸氧。

2、取左侧卧位，头偏向左侧，头下垫薄枕，CT扫描采用GE LightSpeed RPO 16 层CT，行螺旋扫描。扫描范围：眼眶下缘至乳突尖水平。扫描参数：管电压120kV，有效管电流100～200 mA，球管旋转时间为0.4 s/r，准直器宽度16 mm×0.625 mm，螺距（pitch）1.75mm，层厚1.25mm，层间距1.25mm。采用骨窗模式，窗宽2000，窗中心500。扫描后行三维重建。

3、在头颅平扫获得定位窗后，以茎乳突根部为中心，寻找茎乳突孔开口。确定清晰茎突穿刺路径层面后，予激光体表定位（图一）。测得进针深度。

4、常规消毒、铺巾后，根据定位测得路径进针，CT下在耳后乳突前引导射频穿刺针（22G，50×5，北琪医疗科技有限公司）进针，使得针尖位于面神经管出口处（图二），通过三维（冠状位、矢状位、横断位）及三维重建技术再次确认针尖位置（图三，图四，五）。

5、回吸无血，采用北琪B2000射频治疗仪行电极测试实验。电刺激参数为运动电刺激模式，2HZ、1～1.5V。出现面肌搐动时，逐步降低电压至1V，并调节针尖方向，寻找肌肉搐动最明显处。缓慢进针和逐渐降低刺激电压至0.5V以下仍有面肌肌肉搐动症状。

6、开启射频脉冲模式，42℃(20 ms,2 Hz,45 V)脉冲射频360秒。

图一 图二

图三CT矢状位红色箭头所示茎突孔针尖所在位置

图四、五 CT三维重建(右侧及底面视图)显示穿刺针位置

讨论：

朱保国等报道连续射频毁损面神经治疗面肌痉挛，以面神经毁损为代价来缓解治疗面肌痉挛，存在一定风险。

Park采用脉冲射频治疗顽固性面肌痉挛取得一定疗效，且对面神经没有造成损伤。对于脉冲射频对周围性面瘫是否有效，国内外未见报道。

周围性面瘫病因众多且发病机制未完全明确，比较公认因素为：1、解剖因素：众所周知，面神经管是人体行走于颅骨中最长的神经管道,由于其解剖结构及胚胎发育过程中的变异导致面神经是最易发生神经麻痹、损伤的神经。面神经在弯曲而狭窄的骨管中穿行，骨管空间面积狭小，急性感染导致的炎症反应使得面神经管内的面神经发生水肿，使得面神经局部受压导致神经纤维血供受阻而发为面神经麻痹。另外一种说法认为周围性面瘫的发病机制可能是细胞免疫介导的自身免疫机制[49]。临床研究发现，周围性面瘫急性期患者与健康对照组相比外周血淋巴细胞有所改变，患者血清样本中白介素 1、白介素 6 和肿瘤坏死因子α均明显高于正常水平，总 T 细胞与 T 辅助诱导细胞的比率较正常偏低，说明患者体内细胞免疫机制可能被激活。

此外，面神经牵涉至耳支发生病变,可引起耳周部疼痛的现象,同时主司鼓膜、外耳道及耳后乳突部的感觉神经纤维受损,也可导致耳部感觉异常及疼痛感。研究表明,耳部疼痛现象与面神经受损相关,疼痛的轻重反映了神经损伤的程度[5]。面神经发生炎症及水肿的程度越重、越持久,神经损害就越重,神经功能越难恢复,病程随之延长,因而,及时消除疼痛感,减轻炎症反应,是缓解病情的紧要措施,且耳痛的治愈对面瘫的预后有重要影响。

射频技术在疼痛科广泛应用，脉冲射频神经调制作用及对神经功能康复效应，近年成为研究重点。与传统连续射频不同，脉冲射频技术 (Pulsed radiofrequency, PRF)通过脉冲式传播热量，有效避免了局部组织因高热而导致的热损伤和潜在损害，越来越受到临床医师的重视。其有效性与安全性被广泛接受和证实。

PRF控制疼痛机制并未完全明确，高电场强度的效应被多数研究所证实。通过射频治疗仪器在针尖垂直前方的神经组织内间断发出的脉冲式电流, 对暴露于高电场强度的细胞产生高跨膜电位，在神经组织附近产生高压, 而其温度不超过42℃, 不会对神经产生损伤, 同时起着神经调理功能。PRF这种跨膜电位能够在细胞及亚细胞水平产生比热效应更明确的作用[3]。 跨膜电位的长时间改变会引起神经突触的膜电位改变，从而影响突触信号传导，逆转慢性疼痛中突触传导异常增强的效应。通过改变突触传导，起到神经调节作用。

Moffett 等[8]研究参与PRF调节外周止痛作用的分子。结果发现 PRF 是通过促进内源性阿片肽前体 m RNA 和相应的阿片肽的表达来起作用的。肿瘤坏死因子 α(TNF-α) 和白介素1(IL-1) 有促进内源性阿片肽释放的作用，推测 PRF 能促进内源性阿片肽物质的表达和分泌，激活内源性阿片肽通路，从而起到镇痛作用。

与传统连续射频不同，脉冲射频不破坏神经或阻断神经传导，因此是，安全的，从有效性而言，与其他疗法比较是否存在差异，有待进一步研究。