肥胖与心血管疾的关系

动脉粥样硬化（AS）是缺血性心脏病的主要病理改变。1988年，Reaven首先提出了X综合征（又名胰岛素抵抗综合征）的概念，指出肥胖特别是以内脏脂肪过多造成的中心型肥胖可导致胰岛素抵抗（即身体对胰岛素敏感性下降），胰岛素抵抗又促使发生高血压、脂代谢紊乱、糖代谢受损和血浆纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）-1增加。胰岛素抵抗综合征的终点事件包括缺血性心脏病所造成的心绞痛、心肌梗死，以及各种高血压并发症、脑卒中等。

肥胖可对冠心病产生不利影响，包括增高动脉血压、促进左心室肥厚的发展、加重胰岛素抵抗以及血脂紊乱等。

肥胖与高血压 流行病学调查证实随着BMI的增加而血压增加，体内脂肪每增加10％，收缩压与舒张压相应平均升高6mmHg和4mmHg，BMI是导致高血压的独立危险因素。肥胖引起高血压的机制是：肥胖和肥胖时所伴有的高胰岛素血症可引起交感神经张力增高血管收缩；肾小管回吸收钠增加，血容量增多；最终导致心率及心排血量增加，外周血管阻力加大，血压升高。另外，在肥胖并发高血压发生机制中交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、瘦素及胰岛素抵抗作用受到关注。血压长期升高可加重左心室负担，导致左心室肥厚，继之可引起心腔扩大、心力衰竭及心律失常发作。

超重和肥胖是高血压的重要危险因素。超过理想体重20％以上者，发生高血压的机会大大增加。BMI增高人群的平均收缩压、舒张压与高血压患病率的升高幅度明显大于BMI恒定和BMI下降的人群。BMI≥25kg/m²的患者发生高血压和脂代谢紊乱的危险性较BMI≤25kg m²；腰围：女性≥88cm，男性≥102cm时，高血压发病率即显着增高。研究表明，BMI和腰围均与血压独立关联，保持理想的BMI和腰围是预防高血压的有效措施。

肥胖对心脏的直接影响 1933年，Smith和Willius首先报道重度肥胖者存在心脏肥大，且心脏肥大与患者循环功能障碍有密切关系。研究发现无论是高血压还是正常血压的肥胖者左心房内径、左心室收缩末期和舒张末期内径、室间隔和左心室后壁厚度、左心室肌重量均比血压水平类似的非肥胖者大，并且与体重在统计学上有显着性的相关关系。左心室肥大发生率也显着高于非肥胖者，据报道严重肥胖者约有50％存在左心室肥大，提示肥胖本身可以引起心脏结构和功能的改变，这种影响是直接的。肥胖引起左心室肥大的机制是多方面的：肥胖时基础代谢率加大，心排血量增加，这种增加不是通过提高心率而是通过增加每搏输出量来实现的。长期的高心排血量状态导致心脏负荷加重，左心室肥大和舒张功能障碍。

• 减轻体重可改善左心室肥大；

• 减轻体重可改善心脏血流动力学 随着左心室肥大减轻，心肌耗氧量减少，左心室舒张期充盈得到改善，将有利于冠状动脉储备和心内膜下心肌灌注，减少室性异位节律发生。同时心脏收缩功能和舒张功能也明显改善，左心室泵功能提高；

• 减轻体重可减轻胰岛素抵；

• 减轻体重可治疗高血压 研究发现体重减轻所产生的降血压效应，同抗高血压药物作用一样大，而且还具有避免药物不良反应的好处。有报道收缩压和舒张压分别降低20mmHg和5mmHg，发生心血管疾病的危险下降50％；

• 减轻体重可改善脂代谢。

总之，减轻体重可以降低心血管疾病的发病风险，让我们共同努力控制体重。