甲状腺机能减退症

甲状腺机能减退症（Hypothyroidism）系甲状腺激素合成与分泌不足，或甲状腺激素生理效应不好而致的全身性疾病。若功能减退始于胎儿或新生儿期，称为克汀病；始于性发育前儿童称幼年型甲减；始于成人称成年型甲减。

病因

一、原发性甲减：主要见于：①先天性甲状腺缺如；②甲状腺萎缩；③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎；④亚急性甲状腺炎；⑤甲状腺破坏性治疗（放射性碘，手术）后；⑥甲状腺激素合成障碍（先天性酶缺陷，缺碘或碘过量）；⑦药物抑制；⑧浸润性损害（淋巴性癌，淀粉样变性等）。

二、继发性甲减：主要见于垂体和下丘脑疾病。

三、周围性甲减：少见，为家庭遗传性疾病。

临床表现

一、成年型甲减

（一）一般表现 怕冷，皮肤干燥少汗，粗厚、泛黄、发凉，毛发稀疏、干枯，指甲脆、有裂纹，疲劳、嗜睡、记忆力差、智力减退、反应迟钝，轻度贫血。体重增加。

（二）特殊面容 颜面苍白而蜡黄，面部浮肿，目光呆滞，眼睑松肿，表情淡漠，少言寡语，言则声嘶，吐词含混。

（三）心血管系统 心率缓慢，心音低弱，心脏呈普遍性扩大，常伴有心包积液。可出现明显脂代谢紊乱，呈现高胆固醇血症，高甘油三酯血症以及高β－脂蛋白血症，常伴有动脉粥样硬化症，冠心病发病率高于一般人群。心电图呈低电压，T波倒置，QRS波增宽，P－R间期延长。

（四）消化系统 患者食欲减退，便秘，腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。

（五）肌肉与关节系统 肌肉收缩与松弛均缓慢延迟，常感肌肉疼痛、僵硬。骨质代谢缓慢，骨形成与吸收均减少。关节疼痛，活动不灵，有强直感，受冷后加重，有如慢性关节炎。偶见关节腔积液。

（六）内分泌系统 男性阳萎，女性月经过多，久病不治者亦可闭经。紧上腺皮质功能偏低，血和尿皮质醇降低。原发性甲减有时可同时伴有自身免疫性肾上腺皮质功能减退和／或Ⅰ型糖尿病，称Schmidt综合征。

二、克订病 患儿痴呆，食欲差，喂食困难，无吸吮力，安静，少哭闹，嗜睡，自发动作少，肌肉松弛，面色苍白，皮肤干燥，发凉、粗厚，声音嘶哑，腱反射弱。有发育延迟。

三、幼年型甲减 幼年患者表现似克订病。较大儿童则状如成人型甲减，且生长发育受影响，青春期发育延迟，智力与学习成绩差。

无论何种类型的甲减患者，当症状严重，得不到合理治疗，在一定情况下，如感染，寒冷，手术，麻醉或使用镇静剂时可诱发昏迷，特殊粘液水肿性昏迷。患者先有嗜睡，体温不升，甚至低于35ºC，血压下降，呼吸浅慢，心跳弱而慢，肌肉松弛，腱反射消失，可伴休克,心肾功能衰竭而危及生命。

一、一般检查 ①血常规常有轻、中度贫血，属正细胞正色素性，小细胞低色素性或大细胞型。②血糖正常或偏低，葡萄糖耐量曲线低平。③血胆固醇，甘油三酯和β－脂蛋白增高。

二、甲状腺功能检查 ①基础代谢率降低；②甲状腺摄碘率低于正常，呈扁平曲线；③血清T4、FT4、血清T3与FT3有不同程度降低。

三、下丘脑－垂体－甲状腺轴功能检查 ①血清TSH测定，原发性甲减中，TSH升高;继发性甲减则显著降低，

四、X线检查 作头颅平片、CT、磁共振或脑室造影，以除外垂体肿瘤、下丘脑或其他引起甲减症的颅内肿瘤。

五、甲状腺自身抗体检查 病因与甲状腺自身免疫有关者，患者血中抗甲状腺微粒体抗体（TMA）和抗甲状腺球蛋白抗体（TGA）可增高。

治疗

甲减症需用甲状腺激素剂替代治疗，而且常为终身治疗。剂量及用法，①甲状腺片，开始剂量20～40mg/日，每周增加20mg／日，直至秦效。一般先浮肿消退，然后其他症状相继改善或消失。获满意疗效后，摸索合适的维持量，长期服用。②L－T4 0.05-0.1mg／日，每4～6周增加0.05mg，完全替代剂量为0.1～0.2mg/日。 ③L－T350～100μg/日，分2～3次服用，本药吸收迅速，作用强大，对敏感的甲减病人不利，一般不常规单独应用。④1岁以上儿童每日剂量按T42.8～4.4μg/kg口服，或有相当剂量的甲状腺片（0.1mgT4相当40mg甲状腺片）。1岁以下婴儿剂量需增加，每日按T410μg/kg口服。

贫血患者除甲状腺制剂替代治疗外，应按贫血类型补充铁剂，维生素B12，叶酸或肝制剂等。胃酸缺乏者应补给稀盐酸。

粘液水肿昏迷患者应即刻静脉注射L－T340～120μg，以后每日50μg，分2～3次注射，或用L－T4200μg即刻注射，以后每日50μg，如无注射剂，可将上药溶解后注入胃管，每4～6小时一次，剂量同上。此外应注意保暖，给氧，保持呼吸通畅，输液不宜过快，感染时可输注氢化可的松200～300mg，并应用抗菌素控制感染。