骨梗死的诊断与治疗

骨梗死指发生于长骨骨干或干骺端的骨坏死。由于其发病隐匿、症状不典型，且早期 X 线检查基本无异常征象，因此不易诊断。多数骨梗死可以进行保守治疗，少部分患者需要进行手术治疗。目前关于骨梗死的临床报道明显少于其它骨坏死类疾病，且多以影像学诊断为主，对于其手术治疗的报道更不多见。现就诊治方面的一些体会介绍如下，期望提高对该病的认识。

一、骨梗死的病因及发病机制

骨梗死的发病原因及发病机制目前尚未完全明确。最初潜水减压被认为是导致本病的主要原因。随着研究的不断深入，后来逐渐有使用激素、酗酒、脂质异常、外伤及化学治疗引起骨梗死的报道 。有些骨梗死病例目前仍未找到明确病因或者是特发性的。虽然各种致病因素引起骨梗死的机制尚未完全明确，但是目前认为其发病的始动环节是髓腔或骨皮质的局部血运障碍。各种原因引起的血管机械性损伤、血管栓塞、血管内壁病变等达到一定程度，骨干或干骺端出现局部缺血，即有可能导致骨梗死发生。其病理变化可分为细胞性骨坏死和骨质结构变化两个阶段，后者典型的病理改变包括死骨块、吸收带和新骨带。

二、骨梗死的影像学表现

影像学检查是诊断骨梗死的重要手段，因此了解骨梗死的影像学表现，是对骨梗死作出正确诊断的基础。骨梗死早期，即细胞性坏死阶段，由于骨质结构尚未出现改变，此时 X 线和 CT 检查可表现为正常，或仅表现为骨质密度减低，因此最易出现漏诊。MRI 对于细胞成分改变敏感，早期检出率高，表现为 T1WI 低信号，T2WI 高信号。骨梗死中晚期时已出现骨质结构改变，病变区出现死骨块，周围有吸收带、新生骨带或硬化带环绕。X 线检查显示在低密度病灶内出现点片状，或环状致密影。此时 CT 检查显示为骨松质内出现匐行的、周边为带状硬化缘的骨质吸收区，其内可见死骨或钙化，呈“地图状”分布的类圆形或斑片状高密度区。MRI 上死骨吸收和新骨形成显示为 T1、T2WI 低信号，而新生血管和周围肉芽组织则呈 T1WI 低信号，T2WI 高信号。如此在 T2WI 序列便形成了以梗死灶为中心的“靶环样”或“地图样”的特征性改变。由此可见 MRI 对于各期骨梗死检查的敏感性和特异性都较高，是诊断骨梗死可靠的影像学检查方法。

三、骨梗死的诊断与鉴别诊断

骨梗死诊断主要包括：( 1 ) 临床表现：常见症状为骨干或干骺端疼痛，主要为隐痛或胀痛。早期基本无异常体征，晚期可出现局部深压痛，相邻关节积液、活动障碍等。急性骨梗死患者可出现发热和患病部位红肿。( 2 ) 影像学检查：早期骨梗死X 线检查多无特异征象，建议对怀疑骨梗死的患者进行 MRI 检查，以提高诊断的准确率。( 3 ) 病理检查：对难以确诊的病例，可通过穿刺活检或手术病理检查明确诊断。虽然病理检查对大部分病例的诊断不是必需的，但却是和一些疾病鉴别的重要方法。( 4 ) 注意双侧对称发病可能。

骨梗死与以下疾病有诸多相似之处，常常需要鉴别：( 1 ) 内生软骨瘤：常发生于掌、指 ( 趾 ) 骨等短管状骨，骨梗死最需要与长骨的内生软骨瘤相鉴别。内生软骨瘤生长缓慢，多长期无症状。骨质膨胀刺激可出现局部胀痛或因病理骨折引起疼痛。X 线表现为位于干骺端中心的圆形或卵圆形低密度病灶，在骨破坏透亮区内可见到钙化点或钙化环。在短管状骨可见骨皮质变薄，膨胀呈梭形。在长骨肿瘤组织可侵入骨皮质的内缘产生沟嵴。( 2 ) 慢性骨髓炎：该病的特征性表现为窦道形成、死骨排出和包壳形成，骨梗死不具有这些表现。两者需要进行影像学征象的鉴别。慢性骨髓炎 X 线表现为骨质增粗变形，表面粗糙。长骨干骺端可有圆形低密度的脓肿区，周围骨质致密。还可见被低密度区包绕的死骨高密度影。( 3 )单纯性骨髓水肿：随着 MRI 的广泛应用，骨髓水肿逐渐被认识。最常见于骨骺和干骺端，主要表现为患病部位胀痛，疼痛轻重与水肿程度相关。X 线表现为骨小梁稀疏或骨质稀疏。MRI 是目前的最佳诊断方法，表现为散在或条带状的 T1WI 低信号、T2WI高信号影，无明确边界。与骨梗死的主要区别为较少有硬化带形成。( 4 ) 恶性骨肿瘤：发生于髓腔或起于髓腔内的恶性骨肿瘤，早期很难利用影像学检查与骨梗死进行鉴别。恶性骨肿瘤临床表现比较典型，多数早期即可有疼痛等症状。一般可以用穿刺活检进行鉴别。

四、骨梗死的治疗

骨梗死的治疗以保守治疗为主，包括观察及口服非甾体类消炎止痛药等。对于疼痛症状明显，口服药物止痛效果不理想且停药后易复发以及病灶范围广的骨梗死患者，我们建议进行手术治疗。本组病例中有部分患者疼痛症状不明显，但是影像学检查却发现病灶侵及范围已达关节软骨下骨，如不进行手术干预，负重活动可能发生病理性骨折或者造成关节面塌陷，导致关节功能障碍。另外极少数骨梗死还会发生恶变或者与恶性肿瘤的发生有相关性，应及早进行手术治疗。