糖尿病朋友了解“打呼噜”的危害吗？

CDS2017丨睡眠呼吸暂停与糖尿病肾病

原创2017-11-24刘静idiabetes

CDS2017

中国·重庆

编者按

11月24日，在中华医学会糖尿病学分会（CDS）第二十一次全国学术会议的“专题研讨：睡眠障碍与糖尿病”专场，甘肃省人民医院刘静教授进行专题报告，探讨了睡眠呼吸暂停对糖尿病肾病的影响，并就此撰文，与读者分享。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与2型糖尿病（T2DM）常常并存且互为影响。OSAHS导致的夜间间歇性缺氧及睡眠片段化，可影响糖代谢及胰岛素抵抗，加速糖尿病肾病（DN）等微血管病变的发展进程。我们研究显示，住院T2DM患者中OSAHS患病率为68%，其中轻度OSAHS 37.3%、中度OSAHS 16.0%、重度OSAHS 14.7%；住院单纯T2DM患者中DN患病率为25%，而伴OSAHS的T2DM患者中DN患病率为36.3%，轻度OSAHS患者中DN患病率为30.8%，合并中重度OSAHS患者中DN患病率高达41.5%。研究显示，OSAHS与DN具较高共患率。

我们共纳入140例住院T2DM患者，根据睡眠呼吸监测结果分为单纯T2DM组60例、伴轻度OSAHS组39例、伴中重度OSAHS组41例，对三组间肾功能相关指标进行比较发现：伴中重度OSAHS组尿微量白蛋白和血清胱抑素C均高于单纯T2DM组；伴中重度OSAHS组血清胱抑素C高于伴轻度OSAHS组。研究显示，伴OSAHS的T2DM患者具有更高的肾脏损伤风险。OSAHS的慢性间歇性缺氧和RAS的激活可加重T2DM患者的肾损伤，而肾损伤继发的体液聚集和呼吸调控障碍又会加重OSAHS，两者相互影响、互相促进。OSAHS通过加重高血糖和缺氧两条机制促进DN。

OSAHS通过以下6点加重高血糖促进DN：

（1）交感神经活性增强；

（2）间歇性低氧；

（3）HPA轴功能失调；

（4）炎性细胞因子；

（5）脂肪细胞因子改变；

（6）睡眠剥夺。

OSAHS促进DN的另一机制为缺氧：

（1）睡眠过程反复出现呼吸暂停及低通气，这一缺氧-再供氧过程启动氧化应激反应，产生大量氧自由基，引起血管内皮功能受损及失调，从而加重DN；

（2）间歇缺氧使交感神经兴奋性增高，肾素-血管紧张素-醛固酮系统继发改变，血管紧张素Ⅱ含量增加，导致肾脏微血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，导致缺血性肾损害，加重DN；同时低氧还能刺激肾脏交感神经兴奋，增加肾小球出球小动脉血管阻力，继而出现肾血管高压和肾小球肿大，从而加重DN；

（3）睡眠过程反复低氧血症和高碳酸血症可相继引起肺动脉压力、右心房压力、中心静脉压和肾静脉压力增高，从而引起肾内压力增高，使肾组织结构受损，加重DN；

（4）缺氧也可使肾小管上皮细胞受损，加重DN。

DN则通过代谢性酸中毒、体液蓄积、毒素蓄积、呼吸中枢驱动不稳定4个方面加重OSAHS。

我们的研究选择46例血糖控制良好的伴OSAHS的T2DM患者进行3个月持续气道正压通气治疗（CPAP），比较治疗前后肾功能指标的变化，其中13例DN患者CPAP治疗总有效率84.6%，伴OSAHS的早期DN患者CPAP治疗有效率为87.5%，伴OSAHS的临床肾病患者CPAP治疗有效率为60%，提示CPAP治疗可改善DN患者肾功能，机制为：（1）通过降低血糖，间接改善肾功能；（2）纠正低氧和高碳酸血症，减少蛋白尿；（3）改善肾微循环，扩张肾脏出球小动脉；（4）纠正缺氧，降低滤过分数，扩张肾脏出球小动脉。

总之，OSAHS与DN具较高共患率，两者相互影响、相互促进，CPAP治疗OSAHS有助于改善DN患者的肾功能。