二、动脉粥样硬化是怎样形成的？

一、动脉粥样硬化是怎样形成的，有以下七种学说：

1、脂代谢异常诱发的自身免疫反应：脂质代谢紊乱后引发的自身免疫反应造成动脉损害。

2．致突变学说：基因突变是发生动脉粥样硬化的主要原因。

3．损伤应答学说：认为血管受损伤是诱发动脉粥样硬化的主要原因。

4．脂源性学说：认为脂质代谢异常是引发动脉粥样硬化的原因。

5、细胞因子学说：内皮细胞分泌的多种细胞因子是引发动脉粥样硬化的原因。

6．病毒学说：内皮细胞感染病毒是引发动脉粥样硬化的原因。

7．癌基因学说：血管内皮细胞的基因癌变是引发动脉粥样硬化的原因。

目前比较肯定和令人信服的是脂代谢异常诱发的自身免疫反应的学说。

二、动脉粥样硬化的形成过程

动脉粥样硬形成的是一个漫长、缓慢、间歇、逐渐发展的过程。一般来说，正常人大约在45岁开始出现动脉粥样硬化，逐年发展，至85岁（发展过程大约40年）时发展至严重程度，引发各种血管性的疾病，这与人类目前的期望的寿命是一致的。如血脂高、血糖高、血压高、血粘度高、运动量小就会加速动脉粥样硬化的发生和发展。

引发动脉粥样硬化的起因是脂类代谢异常。脂的种类很多，有致动脉粥样硬化的，有抗动脉粥样硬化的。在众多的脂蛋白中，氧化修饰低密度脂蛋白（OX-LDL）、 糖 化 修 饰(Gly-LDL)、免疫修饰LDL(LDL-IC)是致动脉粥样硬化的主要脂类。因为通过修饰后的低密度脂蛋白（LDL）的理化性质发生了改变，具有了抗原性和细胞毒性，抗原性可激活自身的免疫系统，引发自身免疫反应，破坏血管壁，形成了动脉粥样硬化斑。细胞毒性可直接对巨噬细胞造成伤害。

特别是氧化修饰了的低密度脂蛋白（OX-LDL)在引发动脉粥样硬化时起主要作用，由于其可自由通过血管内皮间的裂隙进入内皮下，这样就使得血流中的OX-LDL大量的聚集在内皮下，因其具有抗原性和细胞毒性，刺激内皮细胞分泌大量的粘附因子，在粘附因子的作用下，使血液中的单核细胞被粘附在内皮细胞上，并转入内皮下 ，并逐步转化为吞噬能力更强的巨噬细胞，巨噬细胞大量吞噬OX-LDL，由于没有能力分解消化这些OX-LDL，逐渐转变为代谢功能下降的泡沫细胞，最终死亡。死亡后的泡沫细胞释放大量的OX-LDL，又会吸引更多的巨噬细胞来吞噬这些OX-LDL，形成大量的泡沫细胞，如此重复进行，脂质越积越多，最终形成“脂质池”，这就是动脉硬化斑的主要成分和最能代表性的病理特征。

动脉粥样硬化形成需几十年的的缓慢过程，并且逐渐加重，我们将其分为脂质条纹期、纤维斑块期、粥样斑块期、复合病变期四个发展阶段，以反应病变发展的程度。

图1、动脉粥样硬化形成是个缓慢进行性的过程

图2：单核细胞粘附－进入内膜下－转变为吞噬细胞同是平滑肌细胞转变为吞噬细胞－吞噬氧化修饰低密度脂蛋白－转变泡沫细胞－泡沫细胞破裂释放大量脂类－形成脂质池。