植物人临床研究展望

20世纪的前25年，严重颅脑创伤患者的死亡率非常高，达到60％－70％。随着现代医学技术的不断发展，使严重颅脑创伤患者得到了更多的存活机会，死亡率以每10年10％的速度下降。但随之而来的问题是，植物状态（persistent vegetative state, PVS）病人数量开始不断增加，由于PVS不仅给社会和家庭带来一系列严重致残问题，同时也造成许多社会伦理和经济问题，因而近年来越来越受到社会各界的高度重视。
PVS的研究历史及定义：
持续性植物生存状态，是由Jennett和Plum于1972年首次提出的一种“清醒但无意识（Wakefulness Without awareness）”的特殊状态，也被称为“寻求命名综合征（a syndrome in search of a name）”。它既可以是大脑皮层以及白质神经细胞的广泛性的损害以致大脑皮层功能受损的结果，也可以由间脑、下丘脑或脑干网状结构的不完全性损害或多个部位的混合性损害引起，但延髓的结构和功能仍然保持完好。脑干网状激活系统发放的兴奋向上传导至背侧丘脑的非特异性核团，然后向大脑皮层广泛投射，对大脑皮层的诱发电位产生易化作用，从而使皮层维持觉醒状态，这是机体维持清醒的基础。
为了统一颅脑损伤治疗结果的评定标准，曾提出了格拉斯哥昏迷记分法的Jennet又与Bond一起提出了伤后半年－1年病人恢复情况的分级，及格拉斯哥结果分级（Glasgow Outcome Scale，GOS）：Ⅰ级 死亡。Ⅱ级 植物生存，长期昏迷，呈去皮质或去脑强直状态。Ⅲ级 重残，需他人照顾。Ⅳ级 中残，生活能自理。Ⅴ级 良好，成人能工作、学习。
临床与诊断标准：
美国神经病学学院（AAN）提出确定植物状态时要满足4个标准和条件：1、没有按吩咐动作的证据；2、没有可以被理解的言语反应；3、没有可辨别的言语和手语来打算交谈和沟通的表示；4、没有任何定位或自主的运动反应的迹象。PVS患者体温、脉搏、自主呼吸、血压这些基本生命体征可以正常，但无任何言语、意识、思维能力。
中华医学会急诊医学学会在南京于1996年4月15日－17日召开关于“制定我国持续性植物状态诊断标准专家讨论会”，并于2001年11月21日-24日在第二军医大学南京军医学院紫金医院进行修订，制定了我国持续性植物状态的诊断标准和疗效评分量表。会议认为植物状态（Vegetative State，VS）的主要特征是病人对自身和外界的认知功能完全丧失，能睁眼，有睡眠－觉醒周期，下丘脑下脑干功能基本保存。会议认为植物状态诊断标准包括以下几个方面：
1)认知功能丧失，无意识活动，不能执行指令。
2)能自动睁眼或在刺激下睁眼。
3)有睡眠－觉醒周期。
4)可有目的性眼球追踪运动。
5)不能理解或表达语言。
6)保持自主呼吸和血压。
7)下丘脑和脑干功能基本保存。
说明：1、认知功能丧失是指对自身或外界刺激缺乏有意识的情感和行为反应；2、下丘脑及脑干功能指心跳、呼吸、血压及脑干反射（包括瞳孔、角膜、头－眼、前庭－眼、咳嗽、吞咽、作呕反射）；3、对于VS诊断标准中是否要列入客观检查，多数认为诊断VS主要根据临床表现。但为了明确诊断病因、观察病情的动态变化、估价治疗效果及预后，根据病情及客观条件，可选择进行某些辅助检查，如：EEG、CT、MRI等。
关于持续性植物生存状态的诊断标准：植物状态持续多久才称持续性植物状态，文献上有不同的报道。日本学者多数主张植物状态持续3个月才能称为持续性植物状态。在欧美，许多文献认为上述症状持续1个月就可以定义为迁延性植物状态，也有人认为外伤性昏迷病人必须在1年后才能肯定为PVS。我国制定的标准认为植物状态持续3个月以上为持续性植物生存状态。会议认为，目前我国医学文献中使用“持续性植物状态”一词较为合适，该名词可以与国际接轨而“植物人”一词实为俗称而并非医学术语，通常被误解为不可逆性脑损害，容易引起误导，贻误病情，故会议讨论一致主张予以废弃。
有人认为持续性植物状态包括去皮质状态、运动不能性缄默、闭锁综合症，不包括阶段性植物生存状态。此类患者只是躯体生存而无智能，因而称之为“植物生存”。脑电图平坦或出现静息电位，伤后数日可有高波幅慢波，偶有а节律。
PVS的病因、病理及发病机理：
植物样存活又称持续性植物状态（persistent vegetative state PVS）是由于各种脑外伤，脑血管病，心跳呼吸骤停，各种中毒，各种脑炎及老年退行性病变等多种疾病造成严重脑损伤致意识丧失的一种特殊形式。
引起持续性植物状态的病因很多，以颅脑损伤最常见，常见病因有以下四类：a、各种类型的颅脑外伤，约占1/3以上；b、各种原因引起的缺氧及缺血性脑病，如各种脑血管疾病心跳骤停、溺水、自缢、脑炎、中毒等；c、脑退行性疾病及代谢性疾病，如阿尔茨海默病等；d、脑发育畸形。其中外伤、脑炎和窒息是儿童持续性植物状态的主要原因。
脑缺氧是临床最常见的脑系急诊之一，常见的脑缺氧病因有：
1、全身性缺氧：

★血液供氧不足如心跳骤停；心脏病；中毒：急性中毒性脑部一般缺乏特殊的定位体征，限局性中枢神经损害比较少见。部分患者出现两侧浅反射（如腹壁反射、提睾反射）迟钝、消失、或双侧病理反射阳性，多说明病变为弥漫性脑损害并累及两侧锥体束。急性中毒患者如果出现轻偏瘫、运动性失语、皮质性失明等局灶性脑损害，多因继发的或伴发的脑血管病变所引起。椎体外神经系统易在一些引起缺氧性脑病的急性中毒（如一氧化炭、丙酮氰醇等急性中毒）时受损，并发生苍白球和中脑黑质病变而出现肌张力增高，震颤运动迟缓等帕金森综合症的表现；药物过敏反应、大出血、严重贫血等。
★血压过低如心衰、严重低血压、虚脱等引起的脑微循环灌流不足，使脑组织代谢发生障碍和细胞遭受损伤。
★呼吸肌麻痹。
2、局部性缺氧：
★脑供血不足：脑部血管或供应脑的颈部动脉发生病变，而引起的全脑或局灶性血液循环障碍；
★主动脉供血不足；
★混合性脑缺氧如脑外伤、出血、脑肿瘤、炎症及抽搐等原因所致的多因性脑缺氧。

3、病理变化：
各种原因导致的急性脑缺氧患者常有程度不等的脑水肿、脑膜高度充血，切片上有散在的点状出血，重症脑缺氧者可合并钩回疝或天幕疝。镜下见神经细胞程度不同的缺血性改变，特点是胞体缩小，核固缩，结构不清胞浆染色淡，内有空泡，重者可见细胞液化坏死，大脑皮质常在某些区域出现带状白色坏死区，白质小血管周围常见有大片髓鞘肿胀、断裂、但胶质细胞通常有明显的增生反应，也可见巨型Alzheimer细胞。
后期大脑外观检查可以没有明显变化，但镜下可见多灶性梗塞灶和软化灶以及神经元的丧失和脱髓鞘改变，也可见胶质细胞增生，脑室扩大，脑干可以正常，或见网状结构的破坏。病理改变随病因不同而不同。
4、发病机制：
正常人脑的需氧量约为每分钟3.3－3.5ml/100g脑组织（用动静脉氧差法计算），或人脑重1400g上下推测每分钟需氧量为45－50ml，才能维持神经组织的正常生理活动。脑组织仅占全身体重的20％，而其需氧量几乎要达到整个人体的20％－25％，可见脑代谢对氧供应的依赖程度很大。从动物实验的资料说明，大脑皮层几乎不能耐受3－5分钟的缺氧，超过5分钟以上，神经细胞功能即不能完全恢复，缺氧30分钟以上即可形成不可逆损害。
脑细胞缺氧时，一方面渗透性改变，脑细胞产生急性细胞内肿胀及细胞周围水肿，引起继发的退变和坏死。另一方面脑缺氧可致脑内微循环障碍、血流受阻，间接影响颅内的有效微循环，致使颅内压增高到高峰，5－7天后逐渐消退。但如缺氧的状态不能改善或微循环障碍不能纠正，水肿仍可以继续发展，长期的脑水肿可因颅内压增高引起呼吸抑制，又促进了脑缺氧，形成了恶性循环。（如图所示）如不及时打断循环中的任一个环节，均可以造成呼吸循环衰竭而致死。