乳腺增生与乳腺癌

乳腺增生的发病原因和机制尚不清楚。目前认为与内分泌失调和神经因素有关。黄体酮分泌减少和雌激素相对增多是此病的重要原因。雌激素可刺激乳腺上皮细胞及间质细胞增生,增加结缔组织的钠潴留导致小叶间水肿。乳腺长期在雌激素的作用下,可造成乳腺增生与复旧间的紊乱,导致乳腺增生。此外黄体酮分泌下降、催乳素分泌增加及乳腺的损伤,如挤压,挫伤、碰伤也与本病有关。

分型及特点:从病理改变和临床分为四型:乳痛病、乳腺增生症、硬化性乳腺病、乳腺囊性增生病,以乳腺增生为最多。

乳痛病:一般发生在年长妇女,40多岁,不受妊娠和避孕药的影响,即在月经前出现乳腺疼痛,可一侧或双侧发生,疼痛可胀痛或刺痛,精神紧张或过劳均可加重。疼痛乳腺扪摸时稍增厚变硬,无结节,可有轻压痛,月经来潮或月经后疼痛减轻或消失,乳腺变软,继之恢复原状,少数者约22%可在绝经后自愈。非周期性疼痛者,多在45岁以上发生,与月经无关。

乳腺增生症:以青年多见,多在月经前胀痛或刺痛,终痛可牵扯至上肢加腋下,有的病人手摸之即痛。周期样疼痛多在月经前一周加重,经期来潮后缓解,说明与月经周期有关,也可能在月经前对卵巢激素敏感性增强。触之乳腺变厚变硬,用手抓起可摸到结节样肿块,有轻压痛,平扪之无结节,肿块边界不清、表面不平、与皮肤无粘连。月经期后疼痛缓解,乳腺变软,结节样肿块变小,压痛消失。乳腺增生可因病程长短、治疗好坏、经常不愈者,可逐渐变为硬化性腺病。不典型增生可诱发血管增生,即有癌变倾向,不典型增生比同年龄非此病者乳腺癌的危险性可增加4～5倍。不典型乳腺增生均由单纯性乳腺增生发展而来。

硬化性乳腺病:是除有乳腺腺叶增生外,主要以间质增生为主,乳腺管受压体积变小,很硬呈结节状。检查时可在平扪时触到结节,并且用手抓起可摸到较大的硬块,边界欠清,与周围组织及皮肤无粘连,但位置较浅的肿块可使皮肤形成皱摺。此类情况容易发生癌变,而且用药物治疗都不见效,应手术切除送病理检查,常见于经多年治疗不愈的患者。

囊性乳腺增生 系因乳腺上皮增生脱落,导致乳腺管扩张而形成,摸之有较硬的部位,有呈条索状大小不等的囊肿,扩张的囊肿上皮细胞可以化生,有轻压痛,与皮肤无粘连,乳头亦无改变,少数者亦可发生癌变,药物治疗大都无效,应手术治疗,切除后送病理检查。有学者曾指出囊性增生在40岁以后有瘤样改变,50岁已没有癌变的可能。目前认为囊性增生已为癌前期病变,其癌变率为6%～20%,临床若遇导管上皮增生或为不典型增生,皆应按癌前期病变处理。

诊断：

①临床症状:患者乳房疼痛并伴有乳房肿块,经前期疼痛或疼痛加重;②体征:乳腺组织增厚或肿块伴压痛;③辅助检查:远红外热象图、钼靶Ｘ线摄影或针吸细胞学检查、乳管造影、Ｂ超等。以针吸活检最为主要。针吸活检痛苦小、方便、诊断准确率高。若患者年龄较大,病程较长,有疼痛性肿物且平扪既可摸到,药物治疗无效,尤其有乳头血性溢液者,都应做针吸活检,排除癌变之可能。

治疗:

药物为主。三苯氧胺10mg 2次/天、维生素Ｅ0.1,2次/天,1月为一疗程。三苯氧胺为雌激素受体拮抗剂,可以阻断过高的雌激素作用于靶器官—乳腺组织,从而有效地抑制雌激素对乳腺组织的生物学效应。三苯氧胺的治疗疗效差或无效者可能与患者乳腺组织中雌激素受体含量少或缺少有关。维生素Ｅ在三苯氧胺治疗乳腺增生病有协同作用,其作用机制主要是诱导垂体前分泌促性腺激素调节性腺功能,抑制透明质酸酶的活性,降低毛细血管壁脆性和通透性,减少渗出,保护乳腺上皮细胞免受过氧化酯质的破坏。治疗量的维生素Ｅ尚具有抑制组织纤维化、防止细胞营养不良和退行性变的功能,对乳腺管起保护作用。此外,维生素Ｅ还能维持胆碱酯酶活性,发挥中枢镇静作用,提高痛阈,增强对疼痛刺激的耐受,达到减轻疼痛的目的。

中药治疗（应要求不讲了）

其他药物：可用碘化钾、溴隐亭、丹那唑等,碘化钾可兴奋脑垂体分泌黄体生成素,促使卵巢滤泡囊肿黄体化,促进黄体素的分泌,同时还有消除肿块的作用;溴隐宁可以有效地抑制下丘脑合成和分泌催乳素的作用;丹那唑有微弱的雄激素的作用,主要作用于下丘脑、垂体和卵巢,减少促黄体素的分泌,并抑制卵巢产生雌激素。

乳腺增生症对药物治疗无效者，可考虑手术治疗，采用乳腺楔形切除或区段切除。