后循环缺血与眩晕[转载]

Posterior Circulation Ischemia and Vertigo

曹勇军，董强

后循环又称椎基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉（posterior cerebral artery,PCA）组成，主要向脑干、小脑、丘脑、枕叶、部分颞叶等结构供血。后循环缺血（posterior circulation ischemia, PCI）是常见的缺血性脑血管病。与前循环缺血一样，PCI 也可按缺血程度和持续时间的不同分为短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack, TIA）和脑梗死。其同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环TIA 和脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。国际上已用PCI 概念取代了椎基底动脉供血不足（vertebro-basilar artery insufficiency, VBI）概念。国际疾病分类中也已不再使用VBI[1]。
最近，人们对PCI 的认识有了重要更新：（1）PCI 的主要病因是动脉粥样硬化，而颈椎骨质增生压迫仅是极罕见的情况；（2）PCI 的主要机制是栓塞；（3）眩晕/头晕是PCI 的最常见症状之一，但PCI 并不是眩晕/头晕的常见病因[1-3]。1 后循环缺血性眩晕的症状学眩晕是机体空间定向和平衡功能失调所产生的自我感觉，是一种运动性错觉。产生眩晕的主要结构和功能基础是各种病因引起的周围前庭系统或中枢前庭系统障碍。构成周围前庭系统的前庭迷路（内耳）和前庭神经病变引起的眩晕称为前庭周围性眩晕（真性眩晕），主要表现为明显的自身或他物旋转感或倾倒感，呈阵发性，伴有眼球震颤、平衡失调（指物偏斜、站立不稳或倾倒）和植物神经系统症状（面色苍白、恶心、出汗、血压和脉搏改变等）。真性眩晕是空间关系的感觉障碍，有自身或周围物体运动感。少数病例与PCI有关，大多数病例是耳神经疾病所致。
构成中枢前庭系统的前庭神经核和与之相连的脑干网状结构及其传导系统受累引起的眩晕称为前庭中枢性眩晕（假性眩晕），患者常主诉为头昏头晕，主要表现为自身或他物的晃动不稳感，常持续时间较长，但也可为阵发性，伴发症状较轻或不显，以脑干、小脑症状为主。假性眩晕没有运动感，头昏和头晕两者基本通用，头昏有时还含有倾倒和精神差的意思。在脑干，延髓前庭神经核和脑桥背外侧部病变易出现眩晕。在小脑，与小脑半球、蚓部病变相比，前庭小脑通路联络绒球小结叶的病变易引起眩晕。这部分眩晕与PCI 关系密切[4]。
2 后循环缺血性眩晕的病因学
2.1 后循环TIA 所致眩晕
后循环TIA（椎基底动脉系统TIA）持续时间大多为2～15 min，24 h 内完全恢复。后循环TIA的原因虽多为动脉粥样硬化斑块的血小板血栓导致的微小栓塞，但也可能由血流动力学异常所致，如在椎基底动脉动脉粥样硬化病变基础上，伴随着血压的下降而引起脑干、小脑和PCA 供血区发生一过性缺血[5]。椎基底动脉TIA 常反复发作，每次发作历时短暂，常伴有其他症状。由于其临床症状历时短暂，因此诊断相对比较困难[6]。
后循环TIA 时，出现眩晕的比例相当高，约为2/3。后循环TIA 时的眩晕呈现为反复性、发作性（突发性）的特点，与脑干、小脑梗死时的眩晕有所不同。必须在存在眩晕的基础上，同时伴有其他脑干、小脑症状时才可考虑后循环TIA。
单独出现的旋转性眩晕、复视、吞咽困难和构音障碍均不能诊断为后循环TIA。如眩晕出现后数天未出现其他脑干症状，通常可否定与椎基底动脉系统有关[7]。
2.2 后循环梗死所致眩晕
2.2.1 脑干梗死
基底动脉闭塞时可出现脑干、小脑和大脑半球（PCA 供血区）梗死，因此可出现意识障碍和各种各样的神经系统症状，如四肢瘫、复视、斜视、瞳孔异常、视力和视野障碍、小脑性共济失调以及假性球麻痹等。根据这些严重的神经系统症状和影像学所见比较容易做出诊断。绝大多数基底动脉闭塞患者伴有眩晕[8]。与后循环TIA 不同，眩晕只是脑梗死的一个症状，在诊断方面的意义不大。基底动脉尖综合征（top of the basilar syndrome）于1980年由Caplan 首先报告[9]。主要是由于基底动脉远端闭塞导致小脑上部、中脑、丘脑以及PCA 供血区梗死引起，临床上可出现眼征（动眼神经麻痹、视觉障碍、瞳孔缩小和垂直凝视麻痹等）、意识障碍、记忆障碍、小脑性共济失调等[10]。PCA 闭塞的突出症状是视觉障碍，可伴有眩晕和偏盲[11]。
脑干梗死的眩晕症状往往起病急骤，同时常伴有其他神经系统症状。Wallenberg 综合征是脑干梗死的常见特殊类型之一，其原因是小脑后下动脉（posterior inferior cerebellar artery, PICA）供血区脑干和小脑梗死。其中，前庭神经核复合体受损可出现眩晕、平衡功能障碍。前庭神经核复合体作为重要的中枢前庭结构，其受损后理论上患者的预后可能很差，但在临床实践中可见患者经康复治疗后眩晕、平衡失调等症状往往可明显好转，推测可能与Wallenberg 综合征时仅有一侧前庭神经核复合体受损，康复治疗使健侧前庭神经核复合体发挥代偿功能有关[12]。
2.2.2 小脑梗死
小脑动脉闭塞引起的眩晕大多为脑干和小脑血流障碍引起的前庭中枢性眩晕。脑干、小脑接受椎基底动脉系统各动脉的供血，主要包括椎动脉、基底动脉、PICA、小脑前下动脉（anterior inferior cerebellar artery, AICA）和小脑上动脉（superior cerebellar artery, SCA）等。因此，这些动脉闭塞均可引起眩晕。
PICA 为椎动脉的终末分支，向小脑半球、蚓部的下半部和延髓的背外侧部供血，闭塞时可出现病灶侧面部温痛觉障碍、小脑性共济失调、Horner 综合征、吞咽困难、构音障碍、对侧躯干和上、下肢温痛觉障碍等[8]。PICA 供血区梗死的发生率较高，在脑血管病引起的眩晕中较为重要。
眩晕的发生与PICA 供血前庭神经核的下半部和有分支供应小脑半球有关。眩晕有时可能是PICA闭塞的唯一症状。与AICA 闭塞不同，PICA 闭塞很少出现听觉障碍。
AICA 由基底动脉下1/3 处分出，向小脑前内侧部和脑桥下部外侧供应。AICA 通常比较细小，供血区域也较小，常可见发育不良[13]。作为引起小脑梗死的原因之一，AICA 闭塞可出现病灶侧面神经麻痹、小脑性共济失调、Horner 综合征、面部感觉障碍及对侧躯干和上、下肢温痛觉障碍。AICA 闭塞常有病灶侧耳鸣、听觉减退伴眩晕。这是因为其供血区包括耳蜗神经核和前庭神经核上部以及小脑绒球的缘故。患者常可出现反复发作性眩晕。反复发作性眩晕有时也可是AICA 闭塞的唯一症状[13]。
SCA 是由基底动脉在发出PCA 之前发出的分支，主要向小脑半球、蚓部上半部以及齿状核、脑桥上部的背外侧供血。SCA 闭塞可引起病灶侧小脑性共济失调、Horner 综合征、对侧面部、躯干和上、下肢温痛觉障碍。SCA 闭塞的眩晕发生率为30％～40％，明显低于PICA 和AICA 闭塞，这是由于其供血区不包括与前庭神经核和小脑绒球小结叶等与眩晕密切相关的部位。在小脑梗死诊断中，虽然SCA 闭塞者较少出现眩晕，但须与眩晕发生率较高的PICA 闭塞相鉴别。
2.2.3 迷路卒中
迷路卒中是由于基底动脉发出的内听动脉痉挛或闭塞所致。内耳血供主要来自基底动脉下部或AICA发出的内听动脉。83％的内听动脉发自AICA，17％直接发自基底动脉。内听动脉在内耳道内分为耳蜗总动脉和前庭前动脉，耳蜗总动脉进一步分为耳蜗动脉主干和前庭耳蜗动脉，后者分为前庭后动脉和耳蜗支。前庭前动脉和前庭后动脉向前庭迷路供血，耳蜗总动脉和耳蜗支向耳蜗管供血[13-15]。因此，内听动脉闭塞导致前庭迷路和耳蜗管损害可同时出现前庭周围性眩晕和听觉减退，其分支闭塞也可单独出现前庭周围性眩晕或听觉减退。病理学证实，AICA 和内听动脉有时可同时闭塞。内听动脉闭塞可引起内耳功能障碍，进而导致前庭周围性眩晕，这不同于其他脑血管损害引起的眩晕。
迷路卒中的眩晕属于耳源性前庭周围性眩晕，但病因归类也可属于脑血管性眩晕。病情恢复和反复发作与否，取决于病变的性质，如系缺血所致，症状和体征较易恢复；如系梗死所致则恢复缓慢，治疗效果较差。
2.3 颅外椎动脉缺血所致眩晕
椎动脉颅外段病变主要为动脉粥样硬化，而椎动脉狭窄引起的后循环血流动力学性脑梗死并不多见，栓塞才是主要原因[16]。颈椎病引起后循环缺血性眩晕的机制目前主要有“机械压迫学说”和“颈交感神经刺激学说”，其主要发病机制包括：
（1）椎动脉周围骨质增生性改变，特别是椎动脉前方的钩椎关节；（2）椎动脉颅外段动脉粥样硬化或发育异常导致管腔狭窄、管壁弹性下降；（3）椎动脉周围软组织病变致瘢痕粘连，压迫并刺激颈交感神经[17]。许多临床医师认为颈椎病是PCI的主要病因，而将许多有头昏、眩晕症状的患者诊断为颈椎病，但事实上这种情况十分罕见。
其他少见原因包括：（1）自发性或创伤性椎动脉夹层分离，后者可导致假性动脉瘤形成或椎动脉闭塞[18]；（2）过度肥大的前斜角肌韧带可在第6 颈椎水平压迫椎动脉引起PCI，患者在转动颈部时症状可更加明显。但是，这种情况在临床上极少见，即使进行动态血管造影也很少能发现病理学依据[19]。
2.4 锁骨下动脉盗血综合征
锁骨下动脉盗血综合征于1961 年由Fisher 首先报告[20]。锁骨下动脉在椎动脉分出后，形成上臂动脉向上肢供血。如在锁骨下动脉在椎动脉分支之前存在狭窄和闭塞，患者在患侧上肢运动时出现上肢疼痛、易疲劳，常同时伴有眩晕、耳鸣、意识障碍、复视等椎基底动脉缺血症状。这时为弥补因锁骨下动脉病变侧上肢供血不足，血液经椎动脉逆流入锁骨下动脉病变远端，通常情况下患者能耐受这种血液逆流，然而在手臂血供随手臂活动增加而增加时，脑循环血液逆流则可诱发椎基底动脉缺血引起的眩晕等症状。通过脑血管造影和多普勒超声检查可发现锁骨下动脉狭窄、闭塞和椎动脉血液逆流现象。
3 后循环缺血性眩晕的诊断
后循环缺血性眩晕是影响中老年人健康的常见病和多发病，发病突然，迅速出现局灶性神经功能缺损，并可反复发作。神经系统检查通常能识别确切的病因，或者至少能鉴别是前庭周围性还是前庭中枢性眩晕[4]。对于一例孤立性眩晕发作的患者，很难做出椎基底动脉TIA 的诊断，而且这一诊断不太可能正确。如果眩晕发作还伴有脑干功能障碍的其他症状（如复视），则应考虑椎基底动脉TIA [21]。如不伴有任何脑干症状，病程较短（数天而不是数月），每天眩晕发作数次，每次持续数分钟而不是数小时，则应怀疑后循环TIA。如眩晕发作时伴有单侧听觉症状，如耳鸣、耳聋，则提示这种眩晕发作为耳源性，而不是脑干病变所致。相反，突发性短暂性双侧听力丧失则提示脑干缺血[22]。此时，前庭功能测试通常正常，仅有阴性价值：如存在确定的单侧前庭功能异常，则提示听力丧失为耳源性而非中枢性。神经放射影像学检查只能作为可选择的诊断手段加以考虑，包括CT、MRI、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography, MRA）、数字减影血管造影（digital subtraction angiography, DSA）。引起前庭中枢性眩晕的原因很多，其中脑缺血和多系统萎缩最为常见。在这些情况下，必需进行影像学检查。CT 能诊断大多数小脑出血、小脑和脑干急性缺血，增强MRI 对后颅凹病变最敏感。弥散加权MRI 能较常规MR 更早显示急性缺血性改变。MRA 能提供类似血管造影一样的颅内血管图像，因此有时可避免行有创性DSA。选择性后循环DSA通常对治疗决策有提示作用[23]。对有脑血管病高危因素的眩晕患者，虽然临床症状相似，但影像学表现、致病因素和发病机制却千差万别。对这类患者进行DSA 检查有助于对椎基底动脉系统缺血病因的认识和理解，为诊断和针对性治疗提供主要的依据。经颅多普勒超声（transcranial Doppler, TCD）也有助于PCI 的诊断和评价，与DSA 相比，其特异性为80％~97％，敏感性为80％[2]。
4 后循环缺血性眩晕的治疗
4.1 药物治疗
应根据后循环TIA 或梗死的病因进行治疗。我国PCI 专家共识指出[1]：PCI 急性期处置与前循环缺血性卒中基本相同，应积极开展卒中单元的组织化治疗模式。对起病3 h 内的合适患者可以开展重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue plasminogen activator, rt-PA）静脉溶栓治疗。有条件者可行动脉溶栓治疗，治疗时间窗可适当放宽。如为微小栓塞所致，应使用阿司匹林或氯吡格雷等抗血小板药预防血小板血栓形成。阿司匹林100~300 mg/d 治疗，如效果不理想或是高危患者可加用氯吡格雷或双嘧达莫。应控制高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟等危险因素。如存在椎基底动脉血流动力学异常，应维持或提升血压，避免不必要的降压[19]。如存在心内血栓，可使用华法林。其他治疗措施可参考国内外相关的治疗指南。
眩晕和呕吐的对症治疗：伴意识障碍的PCI患者，不将眩晕作为治疗对象。轻至中度眩晕者可使倍他司汀、异丙肾上腺素和7％重碳酸钠等脑血管扩张性抗眩晕药。倍他司汀等药物对椎基底动脉有强烈的扩张作用，可通过改善脑干前庭神经核周边的循环发挥抗眩晕作用。如这些药物无效，可使用苯海拉明/二羟丙茶碱合剂、茶苯海明、美克洛嗪、奋乃静以及氯丙嗪等抗眩晕药，伴恶心和呕吐者使用胃复安。
4.2 外科手术治疗
由经验丰富的外科医生对重度椎动脉颅外段狭窄实施内膜切除术的手术并发症和病死率均较低[24]，但椎动脉手术的适应证尚未明确。在颅内血管成形术尚未开展以前，后循环的颅内与颅外血管之间的旁路移植术取得了一定的成功，但还没有临床试验证明其疗效[16]。
4.3 血管内介入治疗
血管成形和支架置入术可能成为椎基底动脉疾病的重要治疗措施。对颈部椎动脉闭塞性病变实施血管成形和支架置入术的初步研究表明，其再狭窄发生率高于颈动脉支架置入术。椎动脉管径较小，而且其起源处角度较小，血管内治疗更加复杂，难度更大。针对椎动脉颅内段和基底动脉血管成形和支架置入术的研究得出了不一致的结果，并发症发生率也相对较高[25]。初步研究表明，不能用溶栓药治疗的患者可采用机械性栓子摘除术，后者也可用作为溶栓治疗的辅助方法[26]。我们期待着对血管内血运重建与各种药物治疗进行比较的大型对照试验的结果。
5 结语
眩晕是PCI 最常见的症状（占2/3 以上），但通常不是唯一的症状。眩晕是多种病因引起的临床表现，对其鉴别诊断应有清晰的思路。对于眩晕症状而言，仅5％的患者是血管性病变引起的[27]。PCI 是一种血管性病变，详细的病史采集、体格检查和神经系统检查是正确评价和诊断后循环缺血的基础，在此基础上进行的神经影像学检查对明确诊断至关重要。PCI 的治疗和预防原则均与前循环缺血性卒中相同[1]。后循环缺血性眩晕的处理重点应针对后循环本身的病变，对眩晕本身可做对症处理。
苏州大学附属第二医院神经内科（曹勇军）；复旦大学华山医院神经内科（董强）