中老年人腰椎间盘突出症研究动态

深圳市中医院中医整脊科 林远方 张柳娟

传统观念认为，腰椎间盘突出症（prolapse of lumbar intervertebral disc）是由于退行性变或外力作用，使腰椎间盘纤维环破裂、髓核突出，压迫神经根、血管、脊髓、马尾神经等产生腰痛及腰脊神经所支配的下肢放射性疼痛、麻痹，或引起双下肢及鞍区麻痹、二便障碍等为主要表现的疾病。

自椎间盘学说盛行一个多世纪以来，各路学者不断研究摸索腰椎间盘突出症的治疗方法，手术疗法占据了大半壁江山，从传统开放手术到微创手术，手术方法不断创新。然而对于开放手术而言，其从单纯的目的出发，简单粗暴地切除了部分突出的或全部椎间盘，早在1984年Rish报道的205例腰椎间盘手术中，其失败率高达12%。目前国内的有关文献报道越来越多，在多数文献报告中，腰椎间盘术后并发症在4%～14%之间，甚至有学者综合文献后指出：“所有接受腰椎间盘切除的病人中只有60%得到完全治愈，而40%有放射痛等问题，15%的病人不幸出现腰椎手术失败综合征”，在全美进行的一次腰椎手术失败综合征的普查中发现20万例腰骶外科手术中有20%～40%手术后出现失败综合征。而目前开展的腰椎微创手术以微创、失败率低作为目标，力求改善椎间盘摘除术后出现的腰椎不稳、创口过大易感染等问题，但临床结果显示部分手术病人临床症状改善不明显，面临再次手术风险，陈学明等报道在腰椎微创手术失败146案例中，再次手术的高达108例，而据2001年美国骨科协会报导，在椎间盘手术中有35%需再次手术。

葛宝丰院士等编订并于1991年出版的《实用骨科学》中指出，椎间盘手术中可能出现如下并发症：术中直接损伤硬膜、神经根、马尾神经、大血管；手术定位错误；遗留突出椎间盘；术后血肿压迫马尾神经；伤口感染等。多年的手术经验让葛老对椎间盘手术疗法十分谨慎，他总结出以下几点手术危害：手术创伤及出血引起的椎管内瘢痕组织增生及粘连；手术破坏了脊柱的稳定性，引起脊柱滑移，亦可继发创伤性骨、纤维结构增生；全椎板或半椎板切除后，后方软组织突入椎管并与硬膜粘连；脊柱融合术后引起的椎板增厚；椎间盘摘除手术后，由于椎间盘摘除，椎间隙变窄，椎体塌陷；另一方面，椎间盘突出症引起的结构力学紊乱，如腰椎侧弯，椎曲变直未能纠正，继发多个椎间盘突出、退变。种种迹象显示椎间盘手术疗法未能完全解决腰腿病的问题，而且有其不可忽视的并发症和后遗症。

众所周知，椎间盘手术破坏了脊柱的稳定性，破坏了脊柱的生物力学与结构力学。手术疗法的高失败率与复发率及其可怕的手术并发症都无时不刻不在警示世人，我们对于椎间盘突出直接压迫造成腰腿痛的认知存在一定的纰漏。探讨这一金科玉律是否符合客观事实，找出背后的真正病因正是目前亟待解决的头等大事。

在脊柱运动过程中，依靠肌肉与神经的协同作用，椎间盘以复杂的方式承担了相应的负荷，椎间盘是富含水分和富有弹性的，它在腰椎的屈曲、伸展、侧弯、旋转的运动中扮演了中间介质如垫子一样的角色，起到了储存与传递负荷的作用。韦以宗教授通过对婴儿的颈腰曲形成进行观察发现，椎间盘的生长发育源自于脊索，当体节形成之后，脊索残留形成髓核。髓核在婴儿开始学习坐立以前均以静止状态稳定于椎间盘中央，当颈腰曲形成后，椎间隙出现了前宽后窄的状态，髓核在椎体应力作用下，被推向前方，从而获得了多余的空间并逐步被水份充盈，此时髓核开始具备了流体静力学，所以椎间盘自身并不具备动力结构，是因为椎曲的产生迫使椎间盘获得了被动运动的能力。而从20岁开始椎间盘的水分开始消失，髓核逐渐退变纤维化，与纤维环粘连在一起，到30-40岁左右，髓核基本成纤维化状态不具有水份，此时的椎间盘已几乎不具备突出的能力。

从解剖结构上，脊神经根途经侧隐窝出椎管穿过椎间孔后向外发散，正常情况下，椎间孔要比通过它的所有神经血管宽大，剩余空隙被疏松的结缔组织和脂肪填充，以适应这些结构的轻度相对运动。而侧隐窝是椎管最狭窄部分，任何可以增加管内压力的病理与生理因素，如骨刺、关节囊和黄韧带的松弛与肥厚、椎板、关节突增生肥大、纤维环的膨出等退行性变均能增加狭窄程度。此时腰椎间盘突出足够大时，可压迫到从此处穿行的神经根，从而出现腰部疼痛、双下肢麻痛等神经根卡压症状。但并不是所有的椎间盘突出都足以造成神经压迫，而临床腰椎间盘突出症患者却不在少数。

从多年的临床工作中，我们发现几乎所有中老年腰椎间盘突出症患者均伴有腰曲改变、椎体移位、椎间孔狭窄、小关节紊乱等脊柱静态骨关节系统的改变。我们通过改善腰曲、恢复椎体位移等整脊手段治疗后，压迫产生的症状迎刃而解。部分患者在接受治疗后复查，对比其症状发作时的CT或者MRI，我们发现，前后椎间盘突出程度没有本质的区别。究其最终原因是腰椎椎体旋转、倾斜、错位，导致椎间盘突出椎间孔或椎管，刺激脊神经；或因骨关节错位、椎间孔位移、侧隐窝狭窄，导致神经根位移与椎间盘产生卡压。

以韦以宗教授为首的技术团队创立的中医整脊学认为：中老年时期的椎间盘与青年时相比，因水分的缺失其活动度远不如前，且髓核逐渐纤维化与外侧纤维环紧密结合，在中老年时期突出的可能性大大降低，此时的椎间盘突出几乎都是陈旧性突出，引起的症状是因为椎体移位，椎曲紊乱，椎间孔及侧隐窝位移狭窄，导致神经根位移与突出的椎间盘形成卡压。因此我们大胆地猜想中老年时期的腰椎间盘突出症是源于青少年时期的椎间盘突出，其压迫症状的产生是因后期在工作、生活过程中不良姿势长期积压而导致的腰曲改变、椎体移位、椎间孔及侧隐窝位移狭窄，从而迫使突出的椎间盘位移而导致的神经、血管等压迫症状的产生。椎间盘突出、退变是腰腿痛的潜在因素，不是发病因素。关节紊乱、椎曲改变才是出现症状的发病因素。

临床上腰椎间盘突出症的治疗方法众多，诸多临床工作者因对该病发病的确切机制尚不明了，一味单纯地想要解除压迫，往往采用较为激进的手术方法摘除突出的椎间盘或人为地增大椎间隙迫使椎间盘回复，或者只是单纯给予局部镇痛、松解等缓解治疗。治疗效果均不尽如人意，明确该病在中老年患者中的确切发病机制是针对性治疗的前提，也为有效的治疗指引方向，因此我们有必要以全新的视角来重新认识与探究这一疾病的本质。

国内外研究现状和发展趋势

阐述国际最新研究进展和发展趋势，国内研究现状和水平，相关研究领域取得突破的可能性等。

腰椎间盘突出症在临床较为常见，以椎间盘发生退行性改变为基础，由于外力作用、劳损或感受风寒湿邪引起腰椎骨关节旋转、倾斜、错位，椎间孔位移等原因，出现的以腰腿疼痛麻木，腰部活动受限，行走困难为主要临床表现，属于祖国医学“腰腿痛”、“痹证”等范畴。

从20岁以后，腰椎间盘即会发生退化，因此腰椎间盘突出症从青年一直到老年人群，均有很高的发病率。腰椎间盘突出症以腰4-5、腰5-骶1发病率最高，约占95%。随着我国社会人口结构的老龄化，腰突症成为一个常见病及多发病，日益引起人们的重视。

近年来该病的发病年龄有年轻化趋势，发生率目前虽然较成人低，占同期住院或手术所有腰椎椎间盘突出症患者的0.50% - 3.50%[1、2]，累计到 21 岁时在青少年人群中的发生率为0.1% -0.2%[3]，但近些年来其发生率有上升趋势，应引起临床医师足够的重视。

病因学研究进展

关于其病因目前尚有争议，普遍认为主要有外伤、退变、先天畸形、遗传及发育等因素，也可能是上述几种病因综合作用的结果。

应航等[4]的动物实验发现，家兔颈椎在长时间处于屈曲45°位的异常应力环境下，颈椎间盘会出现组织形态学上的退行性改变及生物力学性能下降。张嘉等[5]对犬椎体施加不对称应力构建侧凸畸形来研究不对称应力对脊柱两侧终板软骨生长的影响，结果证实凹侧增大的压应力可增加Ⅹ型胶原的表达，通过增加软骨内骨化及软骨退变而抑制凹侧软骨终板的生长，形成脊柱两侧的不对称生长。动物实验表明，长时间或不对称应压力的施加对椎间盘的变性起着决定性的作用。

流行病学调查显示，重体力劳动、提重物、长时间驾驶及肥胖等因素是与椎间盘退变相关的主要危险因素[6]；从事机床、卡车司机及搬运重物的职业是腰痛及椎间盘突出的危险因素，且患椎间盘突出症的几率是一般成人的3倍[7-8]。沈国权等[9]采用流行病学调查的方法确定L4/5椎间盘突出的危险因素，结果表明骶髂关节紊乱是L4/5椎间盘突出的危险因素。众多研究均表明，坐位工作者、重体力工作者以及生活工作中不良的姿势习惯均是该病的高危因素。这些因素最终影响椎间盘加快其退变的脚步，与此同时也改变了腰椎本有的生理曲度与产生了椎体的位移。

《黄帝内经》有“久坐伤肉”之说，常人坐久也感到腰酸、腰痛。久坐后致腰肌血液流动不畅而产生酸痛。久坐后腰椎整体下沉短缩，身体中轴垂线也从原来的骶椎前缘落到后缘。因此认为，现在常见的腰椎间盘突出或退化引起的腰腿痛，往往是久坐引起的。韦以宗教授[10]通过观察28例青少年志愿者站立位与端坐位1h后的X线对比并进行反复测量发现在腰大肌的牵拉作用下，人体端坐1h后的腰椎高度平均较站立位收缩1.2cm，这一发现也正验证了传统中医的观点，揭示了久坐是引起腰腿痛的罪魁祸首的奥秘所在。

中国整脊学[11]认为久坐加速了椎间盘变性的进程，椎间盘的变性会把不利应力传递给其他脊柱结构，从而出现椎曲的紊乱，最终影响作为整体的脊柱系统。我们有理由相信，脊柱系统的紊乱在该病的发生中扮演了极其重要的角色。

椎间盘退行性改变机制

出生后不久，供应椎间盘的血管即开始减少、变细，直至25岁，绝大多数血管已消失，在10岁以前脊索细胞消失，逐渐由来自相邻的纤维环和透明软骨板的纤维软骨所代替，至30岁左右髓核逐渐被纤维组织所代替，失去其原有的胶状性质。椎间盘的早期退变可能比人们预想的要常见得多，其对青少年腰椎椎间盘突出症、非特异性下腰痛及成年后脊柱病变等的影响亦有待于更多的研究证实。Takatalo等[12]对1个出生队列进行横断面研究，通过MRI检查，发现腰椎间盘退行性变与18-21岁青少年的腰背痛有相关性，同时发现约1/3无症状者也存在椎间盘退变。对于更年轻的青少年，Kjaer等[13]开展了一项流行病学调查，439例13岁青少年中，约1/3受试者的MRI检查发现有椎间盘退变征象。Phélip[14]也提出青少年椎间盘退变并不少见且与下腰痛、椎间盘突出存在相关性，并从MRI及组织学2方面均证明椎间盘退变最早可能开始于青少年时期。

以上各类研究均表明，椎间盘的退变开始时间超乎我们的预期认知，而椎间盘突出在青少年中也并不罕见，且呈现明显的年轻化趋势。这一点在我们的临床工作中体会尤其深刻。椎间盘的主要功能是保持关节的灵活性并在椎骨之间传递轴向载荷。与椎骨一起，椎间盘可对抗垂直站立姿势下作用脊柱的80%的压迫力。通过椎间盘，椎骨之间可发生旋转（屈伸、侧弯和轴向、伸缩），以及有压迫力或者剪切力引起的平移运动。

脊柱的功能单位是提供脊柱稳定性、活动性及应力传导的关键因素，而椎间盘的特殊结构使其在承担和传递载荷时具有特殊的特点。髓核组织中所富含蛋白多糖的亲水特性维持着椎间盘的膨胀且使髓核能较好地承载及分散压应力。受压的髓核能通过形变将压应力通过纤维环呈放射状均匀传导至外围纤维环，而纤维环的胶原纤维则可较好地对抗这种由压应力转变来的牵张应力。生物力学上，健康的髓核具有各向同性的性质，以致应力最终均匀分散传导至椎体上下终板。这种生物力学的独特性质及组合结构使椎间盘表现出特有的粘弹性及蠕变现象，可吸收和分散脊柱所承担的正常负荷，并满足脊柱的柔韧性和运动性。如果椎间盘出现结构破坏，则会引起脊柱功能单元应力传导的改变或紊乱，必然导致退变的发生。

成熟期的椎间盘是由纤维环和软骨终板“封闭”形成的无血管组织，其营养供给和代谢产物的排泄依靠纤维环途径和终板途径，因而重建和修复能力非常低，这使得其易疲劳断裂。纤维环是一种高度有机化胶原纤维层，纤维变换倾斜方向时，可对抗在各个方向上的运动。连接椎体和椎间盘的软骨质终板，可为无血管供应的椎间盘提供营养供应通路。如果在椎间盘和椎体之间传递足够的轴向载荷，终板会发生偏移。通过终板的营养供应通路中断，认为是导致椎间盘变性的一个关键机制。以上的一系列变化,最终导致髓核突出,压迫刺激脊髓、神经根,产生腰腿痛症状和体征。

诊断研究进展

由于影像学、神经生物学等学科的发展,使人们对诊治腰椎间盘突出症有了更多的选择和更加直观的认识。

磁共振波谱成像是影像学近年来发展的新的检查手段，是一种无创研究活体器官组织代谢、生化变化及化合物定量分析的方法。Zuo 等[15]研究了人及牛尸体的椎间盘退变，首次证实了磁共振波谱成像可以作为一种无创性方法定量描述椎间盘退变的代谢变化。与CT相比较，MRI在观察椎间盘突出上具有以下优势：可以一次性进行矢状位成像，具有整体性，可更加全面观察游离髓核，尤其可观察到游离髓核的具体位置及具体形态；另，MRI还可直接观测到病变组织结节数目，对脊柱、脊髓进行多方位成像，不易受到伪影的干扰，可将脊髓、柱的解剖结构清晰地显示出来。与此同时，MRI也具有一定的缺点[16]：对腰椎畸形者诊断效果较差。在进行MRI检查时我们应注意：检查前，先进行平片检查，排除炎症、肿瘤等疾病，以提高诊断精确率；脊柱畸形影像整体观测。

在诊疗标准上，国家中医药管理局颁发的《中医病证诊断疗效标准》中指出腰椎间盘突出症是由于退行性变或外力作用，使腰椎间盘纤维环破裂、髓核突出；或因骨、关节紊乱，与突出的椎间盘压迫神经根、血管、脊髓、马尾神经等产生腰痛及腰脊神经所支配的下肢放射性疼痛、麻痹，或引起双下肢及鞍区麻痹、二便障碍等为主要表现的疾病。而在2012年由中华中医药学会整脊分会制定并发布实施的《中医整脊常见病指南》中明确指出，该病的定义为由于外力作用、劳损或感受风寒湿邪引起腰椎骨关节旋转、倾斜、错位，导致椎间盘突出椎间孔或椎管，刺激脊神经或脊髓；或因骨关节错位、椎间孔位移，导致神经根位移与椎间盘产生卡压。对该病的认识从中医整脊学角度进行了全新的诠释，也让我们汲取过往的经验教训，重新审视该病的确切发病机制为日后的临床治疗指引新的方向。

治疗研究进展

目前将治疗腰椎间盘突出症的方法主要分为手术疗法、非手术疗法。手术治疗包括经后路、前路腰椎间盘切除术，微创技术以及经椎体间融合术和重建技术。关于治疗腰椎间盘突出的微创治疗方法有髓核化学溶解术、经皮穿刺髓核切开术、电动经皮腰椎间盘切除术、激光腰椎间盘切除术、内镜下椎间盘切除术、椎间盘内电热疗法以及髓核成形术等等。非手术疗法主要有介入治疗和常规保守治疗，介入治疗包括胶原酶溶解术、臭氧注射、经皮激光椎间盘减压术PLDD、超低温消融。

手术疗法因其治疗目标明确、近期疗效显著备受推崇，而腰椎手术后椎间盘再突出、腰椎不稳、硬膜外腔瘢痕形成导致腰椎间盘手术失败综合征(failed back surgery syndrome FBSS)是困扰临床医师的一个非常的棘手的问题，术后腰腿痛为其最主要术后并发症，发生率约为 5.0%～40%[17]。1991年美国完成了首次关于FBSS的普查，在全美国每年进行的20万例腰骶外科手术中有20%～40%手术后出现FBSS。早在1951年Armstrong对该征的结果列出了12种原因，分别是：定位失败；双节段突出，手术遗漏一处突出；双侧病变，仅施行了一侧手术而遗漏另一侧；在原突出节段术后再次发生突出；在手术外的其他节段再发生突出；术中有神经根损伤；术后神经根黏连；永久性神经损伤；关节突损伤；椎间关节关节炎；感染；硬膜、马尾神经损伤。虽然FBSS越来越受到重视，但临床治疗手段不多，疗效不明显。

手术本身破坏了腰椎内外源性稳定，导致部分手术者病情复发甚至加重又无法多次手术治疗，以及较高的手术风险和昂贵的手术费用，迫使人们越来越重视作为腰椎间盘突出症的治疗学基础的廉价有效的非手术疗法。非手术疗法是在科学分析患者病情的基础上，对患者行之有效的治疗手段，它不仅可使腰椎间盘突出症患者病情减轻或明显好转，尤其在本病的早、中期阶段，可认为是腰椎间盘突出症的主要疗法。在保守治疗腰椎间盘突出症中，根据统计，非手术疗法的成功率为 90%[18]，针灸、推拿、理疗、运动、药物等皆为有效的治疗方法，但后期复发率高。然而，非手术疗法主要以缓解目前症状为基本着眼点，忽视了疾病的本质起因，因而治疗后复发率极高。

治疗方法的选择建立在了解疾病病因病理改变的基础上，目前众多治疗方法均未能完美解决这一病症的最致命的原因就在于临床工作者对该病的致病机理尚不十分明了。韦以宗教授团队[19-20]运用四维牵引调曲法治疗腰椎间盘突出症患者122例，临床治愈率92.6%，四维牵引调曲法旨在根据患者腰曲改变情况单独或联合一、二、三、四维牵引方式综合作用于患者改善其腰曲，从而达到根治腰椎间盘突出症的效果。至此我们可以发现，腰椎曲度改变、椎体位移是腰椎间盘突出症最根本的症结所在。

本课题欲将X光观察脊柱静态系统与MRI观察椎间盘突出状况有机结合，通过对照发病前后的腰椎DR测量腰曲计算弓形面积与测量Cobb角与轴凸角进行腰椎侧弯程度评估以及测量椎间孔大小对脊柱静态系统进行观察，以及通过腰椎MRI对腰椎间盘突出大小面积进行测量，从而来观察脊柱静态系统的改变对腰椎间盘突出症临床症状出现的确切影响，论证椎间盘突出在中老年时期是属于陈旧性的突出，其临床症状的出现是基于脊柱静态系统的改变而产生的。

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