痛风怎么办？

我们沿海地区的朋友们注意了――――有一种痛莫名其秒地来，又莫名其秒地去了―――它来去如风，它的名字叫痛风！

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一、痛风(gout)是一种由于嘌呤生物合成代谢增加，尿酸产生过多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，尿酸盐结晶沉积在关节滑膜、滑囊，骨、软骨及其他组织中引起的反复发作性炎性疾病。本病以关节液增多和痛风石形成，并可找到有双折光性的单水尿酸钠结晶为其特点。其患病率逐渐上升。

二、病因：主要有：

1、饮酒（25%）：饮酒容易引发痛风，经常托词白酒可以少喝，都不是正确的，因为酒精在肝组织代谢时，大量吹收水份，使血浓度加强，使到原来已经接近饱和的尿酸，加速进入软组织形成结晶，导致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成炎症，不管白酒还是啤酒都会影响尿酸的代谢。痛风古称“王者之疾”，现在沿海地区很多朋友就因饮酒过量而饱受痛风之苦。

2、饮食（15%）：

痛风可以由饮食，天气变化如温度气压突变，外伤等多方面引发。一些食品经过代谢后，其中部分衍生物可以引发原来积蓄在软组织的尿酸结晶重新溶解，这时可诱发并加重关节炎。

3、尿酸长期增高（15%）：

血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因，人体尿酸主要来源于两个方面：(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。(2)食物中所含的嘌呤类化合物，核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与，这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶，腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶，磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶；抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶，痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多，或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。

三、发病机制

尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除，在核酸和核苷酸的正常转换过程中，部分被降解成游离嘌呤基，主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤，合成核苷酸所需要的核酸过剩时，会迅速降解为次黄嘌呤，鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤，次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸，嘌呤核苷酸，腺嘌呤核苷酸，次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物，上述3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成，直接从嘌呤碱合成，如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸；次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸；腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸；或者它们可重新合成，嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI)，该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化。

此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是：PRPP，谷氨酰胺浓度增高；酶的量或活性增加；酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低；对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少，导致对酶的抑制作用降低，在HPRT缺乏和PRPP合成酶过度活跃时，细胞内PRPP浓度明显增高，嘌呤合成增多，在尿酸生成增多的患者，其PRPP的转换是加速的，此外，部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏所致，当该酶异常时，PRPP增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多，其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程，均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加，引起高尿酸血症。

对部分痛风患者来说，其高尿酸血症的直接病理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降，肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)，肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)，因此，尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌，最终尿酸从肾脏排泄是肾小球滤过量的6%～12%，当肾小球尿酸盐滤过减少，肾小管对尿酸盐的重吸收增加或肾小管分泌尿酸盐减少，均可引起尿酸盐肾排泄的降低，导致高尿酸血症，当血尿酸增高超过超饱和浓度，尿酸盐在组织内沉积，在痛风病人的研究中已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。

四、临床表现：急性痛风性关节炎发病前没有任何先兆，轻度外伤，暴食高嘌呤食物或过度饮酒，手术，疲劳，情绪紧张，内科急症(如感染，血管阻塞)均可诱发痛风急性发作，常在夜间发作的急性单关节或多关节疼痛通常是首发症状，疼痛进行性加重，呈剧痛，体征类似于急性感染，有肿胀，局部发热，红及明显触痛等，局部皮肤紧张，发热，有光泽，外观呈暗红色或紫红色，大趾的跖趾关节累及最常见(足痛风)，足弓，踝关节，膝关节，腕关节和肘关节等也是常见发病部位，全身表现包括发热，心悸，寒战，不适及白细胞增多。

开始几次发作通常只累及一个关节，一般只持续数日，但后来则可同时或相继侵犯多个关节，若未经治疗可持续数周，最后局部症状和体征消退，关节功能恢复，无症状间歇期长短差异很大，随着病情的进展愈来愈短，如果不进行预防，每年会发作数次，部分病例，骶髂，胸锁或颈椎等部位关节亦可受累，粘液囊壁与腱鞘内常见尿酸盐沉积。

1、无症状期

血清尿酸盐浓度随年龄而升高，又有性别差异，这一阶段主要表现为血尿酸持续或波动性增高，从血尿酸增高到症状出现时间可长达数年至数十年，只有在发生关节炎时才称为痛风。

2、急性关节炎发作期

是原发性痛风最常见的首发症状，好发于下肢关节，以拇趾及第一跖趾关节为多见，初发时为单关节炎症，反复发作则受累关节增多，痛风的发作表明血尿酸浓度长时期过饱和而导致大量尿酸盐在组织中沉积。

3、间歇期

痛风发作持续数天至数周可自然缓解，不留后遗症而完全恢复，而后出现无症状阶段，称为急性发作间歇期，此后可再发，约60%患者1年内复发，间歇期也有长达10余年者。

4、痛风石形成

至慢性关节炎期未经治疗或治疗不佳的患者，尿酸盐结晶沉积在软骨，肌腱，滑囊液和软组织中，痛风石为本期的常见表现，常发生于耳轮，前臂伸侧，跖趾，手指，肘部等处，尿酸盐在关节内沉积增多，炎症反复发作进入慢性阶段而不能完全消失，引起关节骨质侵蚀缺损及周围组织纤维化，使关节发生僵硬畸形，活动受限，随着炎症的反复发作，使病变越来越加重，严重影响关节功能，早期防治高尿酸血症，病者可无本期的表现。

五、诊断

关于痛风诊断国内尚无统一标准，一般多采用美国风湿病协会标准，美国Holmes标准以及日本修订标准，兹介绍美国风湿病协会关于急性痛风性关节炎的分类标准：

1、滑囊液中查见特异性尿酸盐结晶。

2、痛风石经化学方法或偏振光显微镜检查，证实含有尿酸钠结晶。

3、具备下列临床，实验室和X线征象等12项中6项者。

(1)1次以上的急性关节炎发作。

(2)炎症表现在1d内达到高峰。

(3)单关节炎发作。

(4)患病关节皮肤呈暗红色。

(5)第一跖关节疼痛或肿胀。

(6)单侧发作累及第一跖趾关节。

(7)单侧发作累及跗骨关节。

(8)有可疑的痛风石。

(9)高尿酸血症。

(10)X线显示关节非对称性肿胀。

(11)X线摄片示骨皮质下囊肿不伴有质侵蚀。

(12)关节炎症发作期间关节液微生物培养阴性。

急性关节炎期确诊有困难时，可试用秋水仙碱做诊断性治疗，如为痛风，服秋水仙碱后症状迅速缓解，具诊断意义。

总之，急性痛风根据典型临床表现，实验室检查和治疗反应不难诊断，慢性痛风性关节炎的诊断，需要认真进行鉴别，并应尽可能取得尿酸盐结晶作为依据。

六、痛风的鉴别诊断

急性期的鉴别诊断：1、假性痛风由焦磷酸钙沉积于关节软骨引起，尤以A型急性性发作时，表现与痛风酷似，但有下述特点：

①老年人多见；

②病变主要侵犯膝，肩，髋等大关节。

③X线摄片见关节间隙变窄和软骨钙化灶呈密点状或线状，无骨质破坏改变。

④血清尿酸含量往往正常。

⑤滑液中可查见焦磷酸钙单斜或三斜晶体。

⑥秋水仙碱治疗效果较差。

2、化脓性关节炎 主要为金黄色葡萄球菌所致，鉴别要点为：

①可发现原发感染或化脓病灶；

②多发生岁重大关节如髋，膝关节，并伴有高热，寒颤等症状。

③关节腔穿刺液为脓性渗出液，涂片镜检可见革兰阳性葡萄球菌和培养出金黄色葡萄球菌。

④滑液中无尿酸盐结晶。

⑤抗前风药物治疗无效。

3、外伤性关节炎

①有关节外伤史。

②受累关节固定，无游走性。

③滑液中无尿酸盐结晶。

④血清尿酸不高。

七、实验室检查，对于痛风诊断具有重要意义，特别是尿酸盐的发现，是确诊的依据。

（一）、血，尿常规和血沉

1、血常规和血沉检查 急性发作期，外周血白细胞计数升高，通常为(10～20)×109/L，很少超过20×109/L，中性白细胞相应升高，肾功能下降者，可有轻，中度贫血，血沉增快，通常小于60mm/h。

2、尿常规检查 病程早期一般无改变，累及肾脏者，可有蛋白尿，血尿，脓尿，偶见管型尿;并发肾结石者，可见明显血尿，亦可见酸性尿石排出。

（二）、血尿酸测定

急性发作期绝大多数病人血清尿酸含量升高，一般认为采用尿酸酶法测定，男性416μmol/L(7mg/dl)，女性>357μmol/L(6mg/dl)，具有诊断价值，若已用排尿酸药或肾上腺皮质激素，则血清尿酸含量可以不高，缓解期间可以正常，有2%～3%病人呈典型痛风发作而血清尿酸含量小于上述水平，有三种解释：①中心体温和外周关节温度梯度差较大;②机体处于应激状态，分泌较多肾上腺皮质激素，促进血清尿酸排泄，而远端关节内尿酸钠含量仍相对较高;③已用排尿酸药或皮质激素治疗的影响。

（三）、关节腔穿刺检查

急性痛风性关节炎发作时，肿胀关节腔内可有积液，以注射针抽取滑囊液检查，具有极其重要诊断意义，滑囊液的白细胞计数一般在(1～7)×109/L，主要为分叶核粒细胞，无论接受治疗与否，绝大多数间歇期的患者进行关节滑囊液检查，仍可见有尿酸钠晶体。

（四）、X线摄片检查

急性关节炎仅表现为软组织的肿胀，关节显影正常，随着病情的进展，与痛风石邻近的骨质可出现不规则或分叶状的缺损，边缘呈翘状突起;关节软骨缘破坏，关节面不规则，进入慢性关节炎期后可见关节间隙变窄，软骨下骨质有不规则或半圆形的穿凿样缺损，边缘锐利，缺损边缘骨质可有增生反应，此外，利用双能X线骨密度测量仪可早期发现受累关节的骨密度改变，并可作为痛风性关节炎诊断与病情观察的评价指标，单纯的尿酸性结石可透过X射线，其诊断有赖于静脉肾盂造影，混有钙盐者，行腹部平片检查时可被发现。

（五）、CT与MRI检查

沉积在关节内的痛风石，根据其灰化程度的不同在CT扫描中表现为灰度不等的斑点状影像，痛风石在MRI检查的T1和T2影像中均呈低到中等密度的块状阴影，静脉注射钆可增强痛风石阴影的密度，两项检查联合进行可对多数关节内痛风石做出准确诊断。

八、治疗

治疗目的在于：

(1)用抗炎药物终止急性发作。

(2)每天预防性应用秋水仙碱以防止反复急性发作(若发作频繁)。

(3)通过降低体液内尿酸盐浓度，预防单钠尿酸盐结晶进一步沉积和消除已经存在的痛风石，预防性保护措施应针对两个方面，即防止骨，关节软骨侵蚀造成的残疾和防止肾脏损伤，特殊疗法应根据本病所处不同时期及病情轻重选用，应治疗同时存在的高血压，高脂血症及肥胖症。

痛风的药物治疗较复杂，请咨询专业医师，以便获得好有治疗。

九：注意饮食是控制痛风发作不可缺少的部分

1、红花苏木饮：红花，苏木，加水适量，煎二十分钟，去渣取汁加食糖适量调味，一日分3次食前温服。适用于关节肿胀，皮下有结节者。

2、木瓜车前苡米饮：木瓜，鲜车草(干车前草用30克)，薏苡仁，加水适量，煎煮20分钟，去渣取汁，不拘时当茶饮于关节肿痛，小便黄热者。

3、薏苡仁粥：薏苡仁配大米，加水适量煮粥。早晚各服1次，十天为一疗程。适用于血尿酸高而无明显症状者。

食疗宜

(1)可吃的低嘌呤食物：

①主食类：米(大米、玉米、小米、糯米等)、麦(大麦、小麦、燕麦、荞麦、麦片等)、面类制品(精白粉、富强粉、面条、玉米面、馒头、面包、饼干、蛋糕)、苏打饼干、黄油小点心、淀粉、高粱、通心粉、马铃薯(土豆)、甘薯、山芋、冬粉、荸荠等。

②奶类：鲜奶、炼乳、奶酪、酸奶、麦乳精、奶粉、冰淇淋等。

③肉类：猪血、鸭血、鸡血、鹅血等。

④蔬菜类：白菜、卷心菜、莴苣(莴笋)、苋菜、雪里蕻、茼蒿、芹菜、芥菜叶、水瓮菜、韭菜、韭黄、番茄、茄子、瓜类(黄瓜、冬瓜、丝瓜、南瓜、胡瓜、苦瓜等)、萝卜(包括胡萝卜、萝卜干等)、甘蓝、甘蓝菜、葫芦、青椒、洋葱、葱、蒜、姜、木耳、榨菜、辣椒、泡菜、咸菜等。

⑤水果类：苹果、香蕉、红枣、黑枣、梨、芒果、橘子、橙、柠檬、葡萄、石榴、枇杷、菠萝、桃子、李子、金橘、西瓜、木瓜、葡萄干、龙眼干。

⑥饮料：苏打水、可乐、汽水、矿泉水、茶、果汁、咖啡、巧克力、可可、果冻等。

⑦其他：西红柿酱、花生酱、果酱、酱油、冬瓜糖、蜂蜜。油脂类(瓜子、植物油、黄油、奶油、杏仁、核桃、榛子)、薏苡仁、干果、糖、蜂蜜、海蜇、海藻、动物胶或琼脂制的点心及调味品。

(2)宜限量的中等嘌呤食物：

①豆类及其制品：豆制品(豆腐、豆腐干、乳豆腐、豆奶、豆浆)、干豆类(绿豆、红豆、黑豆、蚕豆)、豆苗、黄豆芽。

②肉类：鸡肉、野鸡、火鸡、斑鸡、石鸡、鸭肉、鹅肉、鸽肉、鹌鹑、猪肉、猪皮、牛肉、羊肉、狗肉、鹿肉、兔肉。

③水产类：草鱼、鲤鱼、鳕鱼、比目鱼、鲈鱼、梭鱼、刀鱼、螃蟹、鳗鱼、鳝鱼、香螺、红绘、鲍鱼、鱼丸、鱼翅。

④蔬菜类：菠菜、笋(冬笋、芦笋、笋干)、豆类(四季豆、青豆、菜豆、豇豆、豌豆)、海带、金针、银耳、蘑菇、菜花、龙须菜。

⑤油脂类及其他：花生、腰果、芝麻、栗子、莲子、杏仁。

忌

禁忌的高嘌呤食物：

①豆类及蔬菜类：黄豆、扁豆、紫菜、香菇。

②肉类：肝(猪肝、牛肝、鸡肝、鸭肝、鹅肝)、肠(猪肠、牛肠、鸡肠、鸭肠、鹅肠)、心(猪心、牛心、鸡心、鸭心、鹅心)、肚与胃(猪肝、牛肝、鸡胃、鸭胃、鹅胃)、肾(猪肾、牛肾)、肺脑、胰、肉脯、浓肉汁、肉馅等。

③水产类：鱼类(鱼皮、鱼卵、鱼干、沙丁鱼、凤尾鱼、鲭鱼、鲢鱼、乌鱼、鲨鱼、带鱼、吻仔鱼、海鳗、鳊鱼干、鲳鱼)、贝壳类(蛤蜊、牡蛎、蛤子、蚝、淡菜、干贝)、虾类(草虾、金钩虾、小虾、虾米)、海参。

④其他：酵母粉、各种酒类(尤其是啤酒)。

（以上提供资料及其内容仅供参考，详细需要咨询专业医生。）

你见过这等痛风吗？

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看图说话！

痛风病例分享：

术前外观

左足术中外观

左足术后外观

右足术中外观

右足术 中外观

痛风石原来是这外样子！

本文系王晨霖医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。