所有你想知道的股骨头坏死的专业知识

骨坏死是一种特定的疾病。按国际骨循环研究会（Association Research Circulation Osseous, ARCO）定义，骨坏死是指血供中断后骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复过程及结局。美国骨科医师协会（AAOS）2005年定义，股骨头坏死是一种由于骨细胞死亡，继而导致股骨头结构改变，引起股骨头塌陷及功能障碍的疾病。

股骨头坏死是指各种原因导致的股骨头软骨下骨局部供血不足，以骨细胞和骨髓细胞坏死为特征的疾病。坏死发生后机体启动修复反应，在破骨细胞吸收坏死骨组织的同时新的骨组织也开始生成，在修复过程中，破骨细胞吸收坏死骨组织后骨小梁力学性能下降，在应力作用下发生疲劳骨折，累计性骨折最终导致股骨头塌陷，进而继发骨关节炎。

股骨头坏死病因

它由创伤和非创伤两大原因引起，前者主要由股骨颈骨折，髋脱位等造成，而后者在我国主要由皮质类固醇的应用及酗酒两大原因导致。

股骨头缺血性坏死发病机制 ？

骨坏死的发病机理不十分清楚，可能的因素有：
（1）骨细胞因素：积累性细胞功能紊乱学说认为股骨头缺血性坏死的病理有解剖部位、全身代谢紊乱和糖皮质激素应用三方面因素：局部解剖因素决定骨缺血性坏死好发在股骨头和肱骨头；全身代谢紊乱、慢性肾衰、饮酒、与代谢有关的激素、系统性红斑狼疮、血红蛋白病等，可使骨细胞功能紊乱并逐渐加重，表现为钙磷代谢的变化和骨组织学变化(骨软化和骨质疏松)；而激素的应用则是对骨细胞的最后摧毁性打击，使原来处于病态的骨细胞发生不可逆的改变，最后骨细胞坏死。此外酒精对骨细胞亦有细胞毒性作用。
（2）动脉因素：Jones（1994）认为脂肪栓子栓塞骨内小血管后，在脂酶的作用下释放游离脂肪酸，后者直接引起前列腺素增多，而中性脂肪中的主要成份油酸可引起毛细血管内膜剥脱，被动水肿和充血，产生局部血小板聚集，纤维素沉着，血栓形成，导致骨缺血性坏死。另外，关节内压力增高亦引起股骨头血流量减少；先天性髋关节脱位病人的蛙式位固定也使股骨头血流量降低。
（3）静脉因素：Arlot等认为激素和酒精首先使髓内静脉瘀滞，引起髓内高压，导致髓内微循环减少，组织缺氧，水肿，血液渗出，加重微循环障碍，最终骨细胞缺血坏死。激素使血小板增多，导致血液呈高凝状态，引起静脉血栓形成。减压性骨缺血性坏死是氮气析出，阻塞血管和压迫血管所致，另外，氮气对脂肪细胞膜有毒性作用，可引起脂肪细胞肿胀和静脉窦的血液量骤减。高雪氏病中出现直径为20～200μm的高雪氏细胞直接使微血管栓塞。血红蛋白病中镰状细胞在血窦和小静脉堆积，局部形成血栓所致，直接使微血管栓塞导致股骨头缺血性坏死。
（4）骨内血管外因素：骨内小动脉、毛细血管和小静脉可能受血管外因素和神经血管反射的影响而出现微循环障碍。
（5）神经血管因素：Ficat等认为由于骨内静脉丛的运动性麻痹而导致静脉血的广泛淤积或由于神经反射作用，毛细血管前括约肌收缩使得动脉血短路直接入静脉，不经过微循环，导致组织缺血。
以上原因，均为股骨头血流量逐渐下降引起骨髓组织缺氧，继而组织水肿，从而进一步使骨髓内压升高，导致骨缺血性坏死的发生，即进行性缺血学说。

发病率及病程进展1〕我国需治疗的ONFH患者在500～750万之间，每年新发病例在10～15万之间。非创伤性ONFH主要累及中青年（国外38岁，本中心33.5岁），约80%左右累及双髋。据对该病的自然病史（natural history）研究，未经有效治疗约80%的ONFH会在1~4年内进展到股骨头塌陷。股骨头一旦塌陷（新月征阳性），则87%的髋关节会在24月内进展到需行人工关节的程度。人工关节置换在中青年的长期疗效仍难预测，因此尽可能保存患者自身关节非常重要，早期诊断和科学治疗是提高保存关节治疗疗效的关键。

临床表现？股骨头坏死常见症状有哪些？

许多股骨头坏死的患者在早期没有症状。1、疼痛：疼痛是一些早期患者的常见症状，疼痛的部位最常发生在腹股沟部并向大腿内侧和膝关节放射，有些患者甚至怀疑膝关节病变，去医院对膝关节进行检查甚至手术，部分患者会出现臀部疼痛。疼痛的发生可以是突然也可是隐匿渐进性，不同患者的疼痛严重程度差异也较大，若疼痛一般在休息时未消失，关节活动时加重甚至跛行，疼痛部位可在髋关节周围，大腿内侧、前侧、外侧或膝部，开始为隐痛、钝痛、间歇痛，特别是活动多了疼痛加重，休息可缓解或减轻，也有呈持续性疼痛的。到晚期，行走活动后加重，动则即痛，静则痛止。2、跛行：导致跛行的原因有疼痛，髋关节功能受限。疼痛跛行的特点是患肢不敢负重踩地，患侧足部刚一踏地便立即抬起，即健足落地重而时间长，患足落地轻而时间短，功能受限。跛行的特点除疼痛、患肢短缩，最主要的表现是患髋内收。患侧膝关节紧紧向健侧靠拢，甚至两膝之间相互摩擦。 3、髋关节功能障碍，主要表现为：外展、内收前屈后伸困难、下蹲困难，不敢盘腿，关节僵硬，抬腿不灵活，尤其是内旋受限更明显，则应高度怀疑有股骨头坏死。 4、患肢短缩，肌肉萎缩。

诊断：股骨头坏死MRI表现？

大多数表现为股骨头前上部边缘的异常条带影，T1加权上为低信号，T2加权为低信号或两条内外并行的高低信号，与CT上的硬化带或并行的硬化及透光带相对应，为特异的诊断征象；
条带影所包绕的股骨头前上部可以呈如下4种信号：1）正常骨髓信号；2）长T1长T2组织信号；3）长T1短T2组织信号；4）混合信号，即以上多种信号混合存在；

股骨头坏死早期诊断有两个概念，其一为MRI显示阳性，但X线片及CT扫描未出现改变（Ⅰ期），称为前发射期（preradiologic stage）；其二为股骨头尚未塌陷（Ⅱ期）称为前塌陷期（precollapse stage）。此两者行保存关节的治疗疗效明显提高。如何才能使ONFH得到早期准确诊断？研究表明，〔4,5〕皮质类固醇引起的ONFH发生在用药开始后3月内，如6月以内不发生坏死，以后再发生的机会是罕见的。尽早采用MRI或同位素扫描对高危人群监测可早期明确诊断：①髋部外伤后；②大量或长期应用皮质类固醇、酗酒者；③减压环境（水下、高空）工作者④高凝状态。MRI检查对早期病变检测的特异性和敏感度均在98%以上，而同位素扫描敏感度高，但特异性差，可用作全身病变的筛选。X线及CT扫描对Ⅰ期病变不能诊断，但对Ⅲ期以上病变则准确度较MRI高。

Mont认为符合下述标准之一方可诊断为ONFH。

①股骨头塌陷而无关节间隙变窄；②软骨下骨折，出现透X线带（新月征）；③股骨头前外侧出现楔形坏死骨；④同位素扫描显示热区中有冷区；⑤MRI的T2加权相示双线征（double line sign）；⑥骨活检显示骨细胞空陷窝超过50%且累及邻近多根骨小梁。

日本厚生省骨坏死调查委员会制定的诊断标准分为主要标准和次要标准，见表1
表1.日本骨坏死调查班（JIC）诊断ONFH标准
主要标准
X线片 股骨头塌陷 股骨头内分界清楚的硬化区 新月征（软骨下骨折线）
骨扫描 热区中冷区
MRI T1加权相带状低信号
标准①②③阳性者，应满足下述两种情况：无关节间隙变窄、髋臼无异常
次要标准
X线片 股骨头塌陷伴关节间隙变窄
囊性透X线区或斑点状硬化不伴关节间隙变窄或髋臼异常
股骨头上缘变扁
骨扫描 热区中冷区或同位素浓集
MRI 同质性或异质性低信号，但无T1加权相带状型
症状 负重时髋关节痛
病史 皮质类固醇应用或酗酒
分类
肯定诊断 两个及以上主要标准阳性
可疑诊断 一个主要标准阳性或4个及以上次要标准阳性，至少一种X线片异常改变

股骨头坏死最常用的分期分型方法是什么？

ARCO分期

国际骨循环学会将股骨头坏死按以下方法分期：0期，X线片、MRI、ECT均正常，只有在取出股骨头内的组织进行病理切片检查时才能发现骨坏死。Ⅰ期，X线片正常，磁共振（MRI）、骨同位素显像（SPECT）影像可发现异常。Ⅱ期，X线片、MRI、SPECT均可发现异常，但股骨头外形正常。Ⅲ期，X线片显示股骨头有轻度塌陷。Ⅳ期，X线片显示股骨头塌陷变平。Ⅴ期，X线片显示髋关节间隙变窄。

Ficat与Arlet分期法(1980)
本法依靠X线平片分期。1期X线片表现正常；Ⅱ期股骨头轮廓正常，但显示出包括囊性变与硬化在内的骨修复征象； Ⅲ期表现为软骨下骨的塌陷或股骨头变扁平；Ⅳ期关节间隙变窄，髋臼出现继发性改变，如囊性变、边缘骨赘形成、软骨破坏或半脱位等。
该分期方法所描述的仅仅是坏死股骨头的病理解剖学改变，不能用于早期的病例，尤其是没有典型症状的所谓“沉默碗"(Silenthip)的临床判断.即使有症状，而X线片正常，在没有得到组织病理学证据之前，仍不能依该分期法确立诊断.从临床实际看，股骨头缺血性坏死患者，症状和功能障碍的严重程度与X线分期呈非线性关系。如许多Ⅲ期病人的临床症状与功能受限程度远不如Ⅱ期病人重。因此，该分期法无法对坏死股骨头进行准确的定位和定量化分析，而这种分析对判断预后具有重要意义。

Stage Clinical Features Radiographs
Early
0 Preclinical 0 0
I Preradiographic + 0
II Precollapse + Diffuse Porosis, Sclerosis, Cysts

Transition: Flattening, Cresent Sign

III Collapse ++ Broken Contour of Head Certain
Sequestrum, Joint Space Normal
IV Osteoarthritis +++ Flattened Contour Decreased Joint Space
Collapse of Head


------------------------------
Idiopathic Bone Necrosis of the Femoral Head; Early Diagnosis and Rx;
R.P. Ficat
JBJS, Br ed. Vol. 67 B. No 1. Jan 1985;

Steinberg分期法(1995)
Steinberg等将Ficat与Arlet氏分期法扩充为六期，即将后者之第1期进一步划为股骨头无塌陷、有塌陷和波及髋臼三期.Steinberg氏的最大贡献在于使股骨头缺血性坏死受累程度的定量化。他们将股骨头的放射性受累程度少于15%者定为轻度，15～30%者为中度，大于30%者为重度。
分级 范围
0ⅠⅡA(Ⅰ、Ⅱ)BCⅢABCⅣABCⅤⅥ X线、骨扫描、MRI均正常X线正常、骨扫描和/或MRI异常X线显示囊性变和硬化X线或MRI显示头病变范围<15％X线或MRI显示头病变范围15％~30%X线或MRI显示头病变范围>30%软骨下塌陷呈新月征软骨下塌陷<关节面15％软骨下塌陷占关节面的15％~30%软骨下塌陷>关节面30％股骨头变平关节面塌陷<15％，塌陷深度<2mm关节面塌陷15％~30%,塌陷深度2~4mm关节面塌陷>30%, 塌陷深度>4mm关节狭窄，有或无臼改变进一步退行性变，关节腔全部破坏

ARCO骨循环研究协会(the Association Research Circulation Osseous)推荐的国际分期法（1992）
以法国为基地的骨循环研究协会，将Ficat与Arlet氏、Steinberg氏等倡导的病灶定量化和日本研究会提出的病灶定位法进行综合，形成一种新的股骨头缺血性坏死分期方法。
分级 特征
0ⅠABCⅡABCⅢABCⅣ 骨活体组织检查符合缺血坏死，其他检查均正常骨扫描和/或MRI不正常头损害<15%(MRI测定)头损害15％~30%头损害>30%X线检查头呈斑点状、硬化透明区，无塌陷，臼正常，骨扫描、MRI异常头损害<15%头损害15％~30%头损害>30%新月征新月征<15%，塌陷<2mm（平片测定）新月征15％~30%，塌陷2~4mm新月征>30%，塌陷>4mm平片可见头扁平，关节腔窄，臼硬化，囊性变及骨赘

该分期方法较上述任何一种分期法都更全面而系统.虽然这种方法尚未最终获得全球性认同，但有理由相信，随着对股骨头缺血性坏死的不断的深入研究，采用一种国际统一的分期方法已为期不远。

如何才能使ONFH得到早期准确诊断？研究表明，〔4,5〕皮质类固醇引起的ONFH发生在用药开始后3月内，如6月以内不发生坏死，以后再发生的机会是罕见的。尽早采用MRI或同位素扫描对高危人群监测可早期明确诊断：①髋部外伤后；②大量或长期应用皮质类固醇、酗酒者；③减压环境（水下、高空）工作者④高凝状态。MRI检查对早期病变检测的特异性和敏感度均在98%以上，而同位素扫描敏感度高，但特异性差，可用作全身病变的筛选。X线及CT扫描对Ⅰ期病变不能诊断，但对Ⅲ期以上病变则准确度较MRI高。

目前对诊断股骨头常用的影像学检查有：
（1）X线平片：X线片可以确定病变的范围，排除骨的其他病变，具有简单、方便、经济和应用范围广泛等优点，仍作为诊断技术中最基本的检查方法。由于股骨头缺血性坏死的双侧发病率为60%，正位片应包括髋关节，而蛙势位对确定股骨头缺血坏死的部位塌陷有特殊的意义，应常规拍摄。X线片常见的表现为早期骨质正常，中期股骨头内骨结构有变化，如囊性变、骨密度增高或减低区域，但股骨头外形正常。晚期可见股骨头塌陷甚至变形。但髋关节的间隙一般到了晚期才出现变窄，这一特点可用于与其他疾病进行鉴别。
（2）磁共振成像（MRI）：股骨头缺血性坏死的组织学变化过程可由MRI很好的反映出来，MRI可在发生骨坏死后3—5天发现骨坏死灶，是国际上公认的早期诊断股骨头缺血坏死的“金标准”，准确率可达99%。典型的MRI显示T2加权相可形成带状或环形低信号区，外侧包绕区域为高信号，就是所谓的“双线征”，为早期股骨头缺血坏死的特征，T1加权相股骨头内出现带状或环状低信号带包绕一高信号区。MRI的优点是在X线片和CT片发现异常前作出诊断。
（3）骨同位素显像（SPECT）：SPECT对诊断股骨头缺血性坏死有较高的阳性率。SPECT的表现是“热区内有冷区”，也就是“面包圈”征，但准确率不如磁共振成像(MRI)高。SPECT检查需要向人体内注射放射性同位素，剂量虽很小，但对人体仍有一定的危害，但它的优点是可对全身的骨骼进行检查，同时发现多个病变部位。
（4）CT扫描：CT是使用X线在计算机辅助下进行影像生成，它发现股骨头坏死灶的时间较MRI晚，在股骨头坏死的早期CT片可表现为正常。早期CT表现为股骨头完整，股骨头内骨质星状密度增，星状征周围呈丛状或互相融合，中期可发现有密度增高的硬化带包饶坏死灶，坏死灶内骨质密度减低。CT扫描对判断股骨头内骨质改变优于MRI，对明确股骨头坏死诊断后进行塌陷的预测有重要意义。
（5）功能检查：骨内压测定是第一步，其次是骨髓静脉造影和股骨头内髓芯活检。该检查是一种安全、简便、有效的早期诊断方法。可取出股骨头内骨质进行病理切片检查，优点是可以十分准确的在MRI发现骨坏死病灶前对骨坏死进行诊断，但该种检查是一种侵入性检查也就是需要在手术室进行，对患者有创伤，目前较少应用。症状、体征、影像三结合，互相印证诊断股骨头坏死
仔细询问病史和详细体格检查是诊断的最基本原则，首先询问患者的症状，髋关节周围或膝关节是否疼痛、疼痛的时间、疼痛的性质，造成疼痛的原因是什么。询问患者是否有酗酒和使用皮质类固醇激素史因为有接近90%的患者是由于酗酒和使用激素造成股骨头坏死。然后对患者的腰部、髋关节和膝关节甚至全身进行体格检查，搞明白疼痛的具体部位和与髋关节的关系。根据对患者的询问和体格检查再决定进行哪个部位和哪种影像学检查。

得了股骨头坏死该怎么治疗？ 选择那一种治疗并不能靠自己的主观愿望，要根据股骨头坏死的病期。早期（Ⅰ期及部分Ⅱ期）病人可接受非手术治疗，而中、晚期（Ⅱ期以上）的病人应接受手术治疗，部分病人术后仍要接受其他辅助治疗才会获得满意的结果。所以患股骨头坏死的病人在治疗中，一定要走出误区，相信科学，视自己的病情轻重来接受不同的治疗，否则会贻误治疗时机，造成不可挽回的严重结果。

非手术治疗：并非所有的股骨头坏死均需手术治疗，对坏死面积小于15%，或虽然大于15%而小于25%的非负重区坏死且无症状者可不治疗，只需严密观察即可。常用的方法有：药物治疗、高频磁疗、体外震波、高压氧和保护性负重等，此对I期甚至II期可以试用。坏死面积大于30%应密切观察。
①药物治疗：从国内外文献报道，迄今为止人类还没有真正找到一种疗效确实可靠可以治愈股骨头坏死的药物。尽管如此，药物治疗仍是所有非手术治疗中的首选方法。根据目前对股骨头坏死发病机制的了解，即血管损伤学说，把药物治疗分为以下几类：
改善局部血循环的药物：靶向前列腺素E（凯时）—有强烈扩张血管、抑制血小板凝聚、改善红细胞变形能力的作用。川芎嗪—中药，此药可抑制血小板释放，减轻血管炎性反应，解除血管平滑肌痉挛，降低全血和血浆黏度及红细胞压积，减少血浆纤维蛋白原的产生。

抗凝药物：低分子肝素（速避林）—有抗凝血、降低血液黏度、提高纤维溶解能力的作用，被广泛用于预防和治疗血栓栓塞性疾病。国外有学者将其应用于治疗早期股骨头坏死并取得较好的疗效。
降脂药：他汀类降脂药—可改善脂类代谢、降低血脂、减少或避免骨内血管脂肪栓塞。动物实验证实，该类药物与糖皮质激素在治疗疾病时合用，可降低股骨头坏死的发病率。但该药对肝脏有毒性，长期使用应慎重。
抗骨质疏松药：阿仑磷酸钠（福善美）—通过抑制破骨细胞活性，对防止股骨头塌陷有较好疗效。
其它药物： 非类固醇抗炎类药物—缓解关节疼痛等症状，利于恢复关节功能，防止产生关节畸形。保护关节软骨类药物（维骨力）— 有修复关节软骨的作用，保护及延迟关节软骨的破坏。
②高频磁场：磁疗对促进骨折愈合是一种行之有效的治疗方法，其机制可能是改善局部血微循环，通过体液免疫积聚骨生长因子，提高成骨细胞的活性，促进骨折愈合。高频螺旋磁用于股骨头坏死的治疗，可改善微循环，促进血管向坏死灶长入，对缓解疼痛症状有较好的疗效，可作为治疗早期股骨头坏死的辅助手段。
③体外震波：目前在临床上主要应用于泌尿系统和肝胆系统结石的体外碎石。近年来将其应用于治疗早期股骨头坏死，利用其可将股骨头坏死灶边缘的硬化带造成微骨折的特点，消除硬化带对坏死灶修复血管长入的阻挡作用，从而促进修复。
④高压氧：以色列学者报道，用高压氧疗法治疗I期股骨头缺血坏死，患者在高压氧舱内用面罩吸入100%氧气，在2～2.4个大气压下持续90分钟／每日，每周6次，共治疗100次。81%的I期股骨头缺血坏死患者经高压氧治疗后MRI恢复正常，未经高压氧治疗的患者只有17%恢复，因而认为高压氧可有效治疗I期股骨头缺血坏死。
⑤保护性负重：扶拐行走是否可有效避免早期坏死股骨头塌陷尚有争议，但多数学者认为扶拐行走对股骨头有一定的保护作用，故多主张患者扶双拐行走，但不主张用轮椅，因为可发生废用性骨质疏松。

保存股骨头的手术治疗，简称保髋治疗： 对于骨坏死已进入II期坏死面积大于30%者，非手术治疗的疗效是不好的，此时应采取保存股骨头手术，可望取得良好疗效。

股骨头坏死髓芯减压术？又称核心减压术、中心减压术、钻孔减压术等。该术是治疗ANFH早期（Ficat Ⅰ、Ⅱ期）病人最适用的方法。因为这种方法能有效地防止股骨头塌陷、延缓人工髋关节置换的时间。但对多数Ficat Ⅲ期以后的患者，该术不能有效恢复股骨头的高度和轮廓, 治疗无明显疗效，对于股骨颈骨折的ANFH，因为是动脉供血不足所致，所以不适应此术式。该术具有操作简单，对病人损害少，不影响以后其它手术的施行的优点。以后又有人在该术式的基础上，加上单纯植骨术，在髓芯减压的隧道内植骨, 既清除了死骨，又减轻了骨内压，同时提供了有限的机械支撑，大部分作者认为应在术前确定股骨头坏死硬化部位，钻头需穿过坏死硬化区，否则手术不易成功。大部分作者认为应在软骨下骨折(X线片中出现新月形影)形成以前施行手术，即运用于FicatⅠ及ⅡA期的ANFH。髓芯减压治疗非创伤性股骨头缺血性坏死作用主要有两方面：(1)降低骨内压，阻止病程进一步发展。(2)促进血管再生，促进股骨头修复。要提高其疗效应从两方面入手：(1)提高早期ANFH的诊断率，在骨发生坏死以前的骨髓水肿阶段及骨内压增高开始阶段即行中心减压术，阻断病变进一步发展。(2)髓芯减压术可刺激血管再生，若能结合其他促进股骨头隧道内血管再生及骨形成的治疗，必将加快股骨头的修复，提高疗效并扩大适应证。
自体骨髓干细胞移植：此法由法国学者首创，他对超过600例I、II期骨坏死治疗随访6年以上，优良率在80%以上中日友好医院骨坏死与关节保留重建中心改良方法，每次抽取150毫升左右骨髓，经细胞分离器分离出骨髓细胞，压缩至7～10毫升，利用X线透视或导航引导下细针对骨坏死区多处穿孔，将压缩的骨髓细胞加骨诱导因子（BMP2）加压打入减压区。经数例超过6月随访，初步结果良好，此方法的优点是创伤小，可以早期下地。缺点是如骨坏死界限清楚且已呈囊性改变者，疗效不好。
（2）经股骨头颈开窗、减压区灯泡状减压，打压植骨术：此种方法适用于坏死界限清楚，坏死区靠近关节面，坏死面积大于15%～30%以上的II期或III期早期中青年患者。在X线引导下，通过髋前小切口（5厘米左右）将坏死骨刮除，打压将自体骨，人工骨，BMP2等植入。

（3）病灶清除、带血管腓骨移植：适用于III期早期及IV年轻患者（小于40岁）患者。此手术创伤稍大，且要两处切口，但所切取的腓骨植入后带血运（活骨）且有较好的机械支撑作用，因此用于已经开始塌陷的股骨头是可取的。国内外临床报告，10年的优良率在60%～70%之间。
（4）截骨术：对部分年轻患者（小于45岁），坏死灶位于负重区，而非负重区无骨坏死，则可通过经股骨粗隆旋转截骨术或内翻与外翻截骨术，使坏死灶移至非负重区，而将正常软骨面转至负重区，以保护股骨头不塌陷。此类手术的要求使关节活动度较好，医师有经验，才能取得较好疗效。
目前有些医疗单位热衷于血管介入治疗，我们认为此疗法有害无益。因为根据心脏血管和脑血管栓塞的治疗经验，在栓塞后6～12小时进行溶栓才有疗效。而股骨头坏死一旦确立诊断血管栓塞一般均在3月以上甚至更长，要将血管的栓塞溶掉使不可能的。血管内插管不可避免损害血管内皮，会使未损害的血管损伤加重缺血。
3．人工关节置换术-终极治疗方法