今日疝外科（一）

虽然腹股沟疝是常见病和高发病，但人们对其重视程度远不及肿瘤、肝胆、心脑血管等疾病那样。可能的原因是虽然高发，但远没有对生命构成严重威胁。随着分子生物学技术扩展到疝外科研究领域，对疝的发病机制有了更新的认识。合成生物学材料和腹腔镜技术也使得疝的治疗有了革命性的变化。胶原代谢、无张力修补、合成材料无疑成为当代疝外科的三大关键词

但无论修补材料和器械的价值有多大，也不能替代对疝的基础解剖和病理的充分理解，以及经过时间考验的外科基本原则的运用。本文试图回答以下问题：

人为什么会发生疝？

腹股沟疝的真实发病率是多少？

疝到底应该怎样补？用什么补？

局部麻醉与日间手术有无必要？

人为什么会发生疝？既往大多通过临床观察确认，小部分通过统计学分析表现出差异，但确切的发病机理仍未清楚。

⑴疝形成的解剖学基础

腹横筋膜在没有肌肉的支持下,起着抵抗腹内压力的作用..腹内压增高时，腹横筋膜反复遭受腹内压力的冲击，造成损伤、变薄

Fruchaud耻骨肌孔的概念:

Fruchaud在1956年首次提出耻骨肌孔（myopectineal orifice,MPO）的概念，并于1959年指出："无论是腹股沟疝或是股疝，其始发部位都在耻骨肌孔处，因此，认为在耻骨肌孔后方加强及修补腹横筋膜是纠正疝的唯一方法。"只有网片修补才能达到理想效果。近年来腔镜技术在该理论指导下成功介入该领域。

（2）先天因素与腹内压增高的因素 腹股沟斜疝最主要的先天性因素为潜在的腹膜鞘突，流行病学资料表明20%的男性进入成年后仍有潜在的腹膜鞘突，但其中只有不足50%人会有疝发生。另外，男性腹股沟斜疝病人在第一次发病时年龄多已超过40岁。 因此，用胎儿时鞘突未闭并不能完全清楚解释腹股沟斜疝的发病。

腹股沟疝的形成, 除先天性因素外,常与腹内压增高有关。于慢性支气管炎、老年性肺气肿、前列腺增生、慢性便秘、肝硬化腹水、妊娠等。在降低腹壁强度的基础上,瞬时腹内高压是导致疝发生的始动因素,而持续腹内高压则是导致疝发展的持续因素。

⑶遗传因素 Bellon采用免疫组化方法证明了在直疝患者的腹横筋膜的成纤维细胞中出现了结构异常，并可被金属蛋白酶（MMP-2 ）所标记。提示遗传学上的缺陷发挥了作用

⑷胶原代谢与疝

Read教授是疝外科基础研究的先驱，早在1960年就发现吸烟可导致机体蛋白酶--抗蛋白酶平衡失调，不仅引发肺气肿，也可引起外周胶原溶解并抑制修补，这成为腹股沟疝病理学和疝手术失败的新认识（转移性肺气肿）。

腹横筋膜是维持腹股沟区的张力,以对抗腹内压力的重要组成部分,而其胶原的含量是保持腹横筋膜张力的主要成分。

胶原（由Ⅰ、Ⅲ型胶原组成）是细胞外基质（ECM）的主要组成成分。Ⅰ型胶原是成熟而稳定的胶原,其张力强度高; Ⅲ型为不成熟胶原,其张力强度低。Ⅰ/Ⅲ型胶原含量比例保持在一定范围内,才能维持结缔组织和(或)瘢痕的稳定及胶原张力的强度。而腹股沟疝病人的Ⅲ型胶原增多（基因表达和蛋白合成明显增多）,Ⅰ/Ⅲ型胶原的比例下降( Ⅰ型胶原无明显改变) ,故导致腹横筋膜的张力和弹性降低。

从大鼠的实验中发现,β-2氨基丙腈(BAPN)酶具有明显的胶原抽提作用,可导致胶原张力强度的减低。全身应用BAPN和切断内环术可致90%以上的雄性大鼠发生疝,而单独应用BAPN仅有6% ～10%发生疝,仅行内环切断术的有20%会发生疝。

代谢疾病所导致的疝形成是当前疝病理学的研究方向

腹股沟疝并不是一种局部疾病，后天的、也可能与基因有关的组织代谢缺陷，或由内外环境干扰引起的生理代谢反映，都可能导致筋膜系统整体的薄弱，尤其是腹股沟区，进而引起直疝的发生。。