骨质疏松与骨关节炎要共病同治

骨质疏松症是以骨量减少、骨组织微细结构破坏导致骨骼脆性增加和骨折危险性增大为特征的一种系统性全身性骨骼疾病。由于中老年人内分泌系统、免疫系统的功能紊乱和退化以及骨细胞局部细胞因子的相互作用等多种综合因素导致骨吸收与骨形成失去平衡，骨吸收大于骨形成，从而导致骨量丢失。骨关节炎是一种长期慢性的病理过程。是以软骨改变为主要特征。一般认为由于长期负重磨损导致软骨变性破坏。局部反应性骨质增生。关节表面硬化。进而造成软骨下骨坏死，囊性变，骨密度增加和伴发骨赘形成的一种非特异性炎症。

研究表明：50%以上的老年人患有三种以上的慢性疾病，并有累积效应。对于两种或两种以上的慢性疾病共存于同一病人，彼此相互影响，称为“共病”。骨质疏松症与骨关节炎是临床上老年人常见两种退行性的疾病，并且临床上发现很大一部分患者同时出现，尤其是绝经妇女，两种疾病总和甚至超过老年高血压发病率。骨质疏松症与骨关节炎均为退行性病变，目前无法逆转病程。近年来很多学者对骨质疏松与骨关节炎间关系的探讨，未形成统一观点。目前有三种结论，即: 骨质疏松与骨关节炎存在正相关，骨质疏松与骨关节炎存在负相关，或骨质疏松与骨关节炎无关。大多相关文献更支持骨质疏松与骨关节炎存在相关性这一结论，即骨质疏松与骨关节炎在发病过程中互为因果，即由于软骨下骨发生骨质疏松，关节面塌陷导致关节软骨受力不均，从而继发软骨损害和骨赘增生( 骨量增多) ，发生骨关节炎。骨质疏松的发生，会出现椎体或关节的不稳，可能会出现不稳区域的保护性地增生，而加速骨性关节炎的发展，骨性关节炎的疼痛使得活动明显受限，从而诱发废用性骨质疏松的发生，形成骨质疏松。通俗的说：骨关节炎治疗中，应力刺激（运动）对骨质疏松症的预防有好处，会改善骨的质量和结构，反之骨的质量和结构的恢复也有利于运动。同样骨关节炎引起的骨痛减少病人活动，导致骨质疏松的发生发展；另一方面关节活动减少引起肌肉萎缩，应力降低引起骨量丢失，骨强度降低，加重骨质疏松。这从另一方面验证了我之前的科普文章介绍张英泽教授通过腓骨截骨来纠正骨质疏松导致的胫骨平台不均匀沉降，达到治疗膝关节骨关节炎。国内外学者研究表明骨骼肌肌力可以影响骨质疏松和骨关节炎发生发展，因此，保持骨骼肌体积和肌力是防治骨质疏松与骨关节炎的重要措施。

随着年龄增长，人体的各项生理机能减退，各器官功能减退，这也导致人体对钙离子的摄取吸收和消化功能也逐渐减退，人体内环境为保持钙离子的平衡，骨骼中的钙就会释放出来，人体骨骼中的钙就会减少，引起骨质疏松。同时，当大量的钙离子从骨骼内释放出来时，人体血钙细胞内钙和组织间的钙就会增加血钙的增加促进成骨活动及新骨形成，在骨骼某些部位形成骨关节炎。实验证明雌激素、营养代谢、体内元素也是形成骨质疏松与骨关节炎的重要因素。

抗骨质疏松治疗可以改善骨关节炎的症状及病程，现在的主要抗骨质疏松药物对骨关节炎均有影响。包括阿法骨化醇在内的活性维生素D可以肌骨同步干预，已被各国指南推荐。钙剂、雌激素及选择性雌激素受体调节剂、二膦酸盐、降钙素、雷尼酸锶等也可用于骨关节炎治疗。同样，合理干预骨关节炎，也可有效缓解骨质疏松进程。比如关节在非负重状态下运动、口服NSAIDs药物止痛、骨关节炎慢作用药物DMOAD、关节腔注射玻璃酸钠等也对骨质疏松骨量丢失有一定作用。

综上所述，骨质疏松症与骨关节炎治疗上要同时干预，共病同治，合理计划，避免“皮质醇关节病”及“非甾体溃疡”等次生致病因素出现。