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急诊冠脉搭桥手术

发表者:王治平 人已读

冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)是影响现代人身体健康的最常见疾病之一。尽管从病因、病理上已对其有了较深刻的了解,治疗上也有了很大的进展,但冠心病最严重的病症之一——急性心肌梗塞(AMI),仍然严重威胁着人们的健康。有报道,美国每年有约一百五十万人发生心肌梗塞,其中一半以上需要住院治疗,而在发生MI后的第1h内是最危险期,约有1/6人在此期间死亡1)(2

AMI后绝大部分病人可经溶栓及PTCA治疗恢复冠脉的血流,但有些病人并不适合于保守治疗或插管介入治疗,有些病人则为行PTCA失败或出现了并发症,另有些病人则因MI的并发症如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损、室壁瘤等,需要行冠状动脉搭桥术(CABG)。这些病人通常发病急,病情多处于不稳定当中,要求外科手术尽快进行。因此,对这类病人行CABG,在时间上有一定的紧迫性,是不宜等待的,也就是所谓急诊CABG术,它已逐渐成为欧美各国心脏外科中的重要部分。在我国虽刚开始,以后也必然会增多。

()、急诊CABG术的机理

冠状动脉血流阻塞小于20min时,心肌细胞的损伤和功能抑制是可逆的,随后可有心肌顿抑的发生。血流阻塞40min,有60%70%的心肌仍可恢复。如阻塞时间超过3h10%的受累心肌可恢复3。另有动物实验及许多临床研究证实,缺血时间超过6h可产生广泛的透壁坏死。如在6h内恢复血流的话则可减少梗塞区大小及改善存活率4。而对于超过6h以上的心肌梗塞病人,恢复灌注后梗塞区大小已不可能改变,但积极的治疗仍可有助于改善梗塞边缘的组织血供,这种梗塞边缘组织血供减少的现象在梗塞后的最初几天最易发生。由此可见,从出现症状到恢复血流这段时间是抢救MI病人很关键的时刻,必须利用一切可能的手段,争分夺秒,争取尽快恢复梗塞区的血供。

()、急诊CABG病人的特点

需行急诊CABG的病人中,年龄大的多、女性不少,多数有左主干狭窄或三枝血管病变,常伴严重心绞痛、周围血管病变及左心功能受损。有些病人曾经历过PTCACABG,目前不适合保守治疗,且多有血流动力学不稳定的情况存在。因此,需行急诊CABG的病人均是高危病人。

()、行急诊CABG的手术指征

当预期急诊CABG的结果比保守治疗、溶栓治疗或PTCA更好时,则CABG成为必要。其指征如下5

1.严重左主干狭窄

2.3枝血管病变

3.左心功能受损

4.溶栓治疗不成功或有溶栓禁忌

5.冠脉解剖不适合于行PTCAPTCA不成功

6.严重的不稳定心绞痛药物治疗无效

7.复发性MI

8.梗塞后心绞痛

9.因冠脉缺血所致心源性休克

()、心源性休克的定义

在无血容量减少的情况下,收缩压低于80mmHg, 周围血管收缩、

四肢冰凉、意识状态改变、尿量少于20ml/L、心指数<1.8/min/M2、每博容积指数<20ml/M2、平均肺毛细血管嵌压>18mmHg、心率快、全身血管阻力>2400dyn/cm5,可诊断为心源性休克6。出现心源性休克时提示至少有40%的左心室心肌受累,且多为三枝管病变。伴有心源性休克的病死率可高达80%,而2.4%~12.0%的急性MI病人可出现心源性休克。治疗的关键是尽早恢复心肌血供。使用机械循环支持让顿抑心肌得以休息以便日后恢复也是重要方法。

()、术前处理

1.在ICU里严密的监护病人,利用可能的监测手段密切观察

血流动力学的变化。同时要尽快确定心肌缺血的原因和心肌受累的范围,稳定病人的血流动力学。

2.在药物应用上可给予镇静、吸氧,解除焦虑。可静脉滴注硝

酸甘油,给吗啡、β-阻滞剂或钙阻滞剂。

3.当药物治疗不能维持循环稳定时可用IABP,以减少左心室收

缩压、减少氧耗,同时提高舒张压,增加缺血区的血供。

()、与外科手术有关的危险因素7

1. LVEF 2. 受累冠脉的数量

3. 术前有MI 4. 高血压

5. 需用血管活性药物 6. IABP支持

7.行心肺复苏后。

多因素分析提示,MI、心肺复苏后、高血压及再次手术是单

独的危险因素。

()、外科技术

1.术前准备

因待手术的病人处于高危状态,行导管检查后的动脉鞘管不要拔出,以备必要时插入IABP。如血流动力学不稳定,缺血区不断发展,或手术可能延迟时,经皮穿刺心肺支持系统也可应用,因正规的体外循环(CPB)不可能马上建立好。血流动力学不稳定者也可在导管检查处插好气管插管。

2.动、静脉桥的选择及CPB的建立

如血流动力学尚稳定,可常规取乳内动脉,然后再建立CPB。血流动力学不稳定则仅用大隐静脉,并在开胸后立即建立CPB。通常情况下仍用升主动脉及腔静脉插管,少数用肺动脉作静脉回流插管。在再次CABG及血流动力学不稳定者,可经股动脉插管建立CPB

3.术中心肌保护

术前已用IABP者,在CPB中仍可用60/min的反搏。当心脏呈排空的状态下(不作功)如仍有ST-T改变则应降温至28。用晶体停搏液顺灌7001000ml,术中持续冰盐水降温,使心肌温度维持在5~10

温血停跳可避免低温引起的代谢紊乱,有助于心肌功能快速恢复。但停跳较困难,行远端吻合时显露较差,并增加了中枢神经损伤的危险性,常规应用并不多。

逆灌在一些单位常规应用,但逆灌时停跳液分布不均匀,且同时应用的持续温血停跳增加手术的复杂性,多数单位已不用。

如发现乳内动脉偏小,预计术后有心功能异常,可加用一枝静脉桥。通常先行远端吻合,每完成一个吻合口可经桥灌注一次停跳液。

PTCA失败的病人可能有冠脉夹层形成,此夹层通常不再向远端发展,吻合时应注意消除此夹层。

复温通常在做最后一个远端吻合口时开始。开放主动脉阻断钳,心脏复跳后,应在心脏低负荷的情况下辅助循环一段时间以改善心肌的缺血状况。此时可行近端吻合。停机后,低心排及低血压可用血管活性药及IABP支持。约60%的病人需要血管活性药支持,20%需要抗心律失常药,5~30%病人需要IABP支持来停机。IABP可维持2448h或直到血流动力学稳定。在难治性心衰患者,需行心室辅助,辅助后心功能不恢复者应行心脏移植。

4.非CPB下的CABG

近年来,在非CPB下的CABG术随着手术器械的改进已逐渐增多。文献报道835例病人行急诊非CPB下的CABG术,其中26例为4级心绞痛病人,26例病人有3枝血管病变,9例病人术前需IABP支持,3例病人在造影时有过心跳骤停。所有病人均用了至少一根动脉桥,68.6%的病人搭了3~4根桥,无一例需改用CPB,结果有一例死亡(2.9%)。术后主要并发症是室上性心律失常(22.9%)及低心输出量(20%)。因此,在血流动力学稳定的病人可以考虑行非CPB下的CABG术,但总的例数尚不多,远期疗效尚待观察。

()、结果

1.近期死亡率 急性MI行急诊CABG的死亡率从0~36%,平均6%。大多数病人在胸痛出现后12h内行了手术。当在6h内得以恢复血流时,近期死亡率可降低到4%,透壁心梗为5%。前或后壁心梗的死亡率无差异。再次急诊CABG的死亡率可达47%,如能先经溶拴或PTCA改善心肌灌注,然后在非急诊条件下行CABG术,则结果可获改善。

最近,有文献收集1993~96年美国紐约州32家医院44365例急性MI后行急诊CABG手术的病例进行分析9,发现急性MI后行急诊CABG手术的死亡率高。CABGMI的时间间隔越长,死亡率越低:6h内为11.8%,6h到1天为9.5%>1天为2.8%,透壁与非透壁MI死亡率相差3.1%。透壁MI在急性MI后7天内手术死亡率很高。由此可见,在透壁MI的病人因早期手术危险性大,外科大夫应准备好做心脏支持,包括左心辅助装置。在有些病人等待合适的手术时机也是有理由的。

2.心肌梗塞 冠脉血流再通因减少了内膜下的心肌坏死,保存了可生存的心外膜下心肌,从而限制了透壁MI的发生。因急性缺血行急诊CABG的病人酶学检查约50%有心肌坏死,心电图检查20~40%有透壁MI。术后MI与术前的缺血状况明显相关,左主干狭窄及再次手术者术后MI发生率明显增加。

长期追踪观察,因急性MI行急诊CABG者再发MI的概率是12%。因PTCA失败而行急诊CABG者,5年内80%患者不再发MI亦无需再次CABG

3.左心室功能 外科手术后心肌血供完全恢复者,左心功能有明显改善。恢复血供的时间是一重要因素:6h内恢复者,平均射血分数最好,尤其对那些无顺行或侧枝血流的区域。急性MICABG术后也可防止或限制了梗塞后机械并发症的出现,如心室破裂、室间隔穿孔、二尖瓣返流等。

4.长期存活率 急诊CABG后长期存活率5年为9095%1080%PTCA后行急诊CABG者5年存活率是90%。透壁MI及再次急诊CABG者长期存活率较低。

急诊CABG术对心源性休克的病人特别有意义,此时药物治疗的死亡率是8090%,而手术者60%可出院,生存者中2年存活率达90%

5.心绞痛缓解率 急诊CABG后70%病人完全再无心绞痛,25%病人仅在最大活动时出现心绞痛。溶栓治疗或PTCA后3年复发心绞痛的有30%。再次急诊CABG后的结果则不理想,2年内有80%病人再次出现缺血。

()、结论

急性MI后行急诊CABG的结果已改善,死亡率较低。在缺血后1h内恢复血流者透壁MI发生率低,左室功能改善好,长期追踪示并发症少,无心绞痛及无复发MI的时间明显延长。

急诊CABG也可与溶栓及PTCA联合用于急性MI治疗,其死亡率较低。

在溶栓及不断熟练的经皮穿刺技术的时代,急诊CABG常常被忽略。应注意的是:有些病人是难以用其它熟练技术治愈的,此时急诊CABG则是最佳的选择。

( 王治平)

参考文献

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2. American Heart Association: Heart and Stroke Facts: 1995. Statistical Supplement.

Chicago, American Heart Association,1996.

3. Jennings RB, Reimer KA: Factors involved in salvaging ischemic myocardium: effect of reperfusion of arterial blood. Circulation 1983; 68(suppl I):I-25

4. DeWood MA, Notske RN, Hensley GR, et al: Intraaortic balloon counterpulsation with and without reperfusion for myocardial infarction shock. Circulation 1980; 61:1105

5. Kirklin JW, Barratt-Boyes BG: Stenotic arteriosclerotic coronary artery disease. In Kirklin JW, Barratt-Boyes BG (eds): Cardiac Surgery, 2nded, Vol 1.New York, Churchill Livingstone, 1993, p 285

6. Kilip T III, Kimball JT: Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit: a two-year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1972; 20:457

7. Edwards FH, Bellamy RF, Burge R, et al: True emergency coronary artery bypass surgery. Ann Surg 1990; 49:603-611

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9. Lee DC, Oz MC, Weinberg AD, et al: Optimal timing of revascularization : transmural versus nontransmural acute myocardial infarction. Ann Thorac Surg 2001; 71(4):1197-1202; discussion 1202-1204

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本文仅供健康科普使用,不能做为诊断、治疗的依据,请谨慎参阅

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发表于:2015-08-20