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发表者:安洪宾 人已读
师往往对出血量的估计不足,所以,大多只能依靠患者出现临床医症状,如口渴,体征及检查如外周血管充盈情况、血压、中心静脉压、尿量等情况进行综合估计,但由于严重产科休克尤其子疒间前期患者合并休克时,其血管壁弹性改变而影响中心静脉压测定结果,测定其肺动脉嵌压对估计患者血容量更为准确[3];临床上,一般认为当中心静脉压≥12~
14cmH2O,尿量≥30mL/h,血压回升、脉压差≥30~
40mmHg,神志由昏迷转为清醒,则提示循环灌注好;生理盐
水及林格液目前仍是产科休克急救常用药物,但由于大量
使用可导致血浆胶体渗透压的降低而导致肺水肿发生,故
大量使用时应输注5%或25%白蛋白或右旋糖酐提高血浆
胶体渗透压;成分输血仍是目前产科失血性休克救治的主
要方法,大剂量(24h输血量为成人全血量)输注由于可导
致凝血因子的稀释,当纤维蛋白原<100mg/L,血小板<30
×109/L时可考虑凝血因子补充。
2.1.2 酸中毒预防及处理 组织灌注不良、细胞缺氧后会
产生大量乳酸,乳酸值可于组织灌注不足发生后数分钟至
数小时内迅速升高,若乳酸值升高达8·8mmol/L以上,患
者就很少能存活,但乳酸值的升高和下降均可能很快,乳酸
值下降一般表示病情好转。但休克时体内许多毛细血管可
被血栓完全栓塞,由这些血管供应的细胞就不能将自己产
生的乳酸送入血中,又如闭塞的毛细血管恢复了灌注,但其
供应的细胞已经坏死,就仍会没有乳酸进到血中。因此,即
使许多组织已经坏死,乳酸值也可能不高,而给我们以一钟
错误的安全感。在临床工作中,估计乳酸值还应注意的另
一问题是冲洗现象,即被血栓阻塞的和未开放的毛细血管
恢复灌注时,由于细胞无氧代谢而积聚于细胞外液中的乳
酸盐会被冲洗入血流中而会使血乳酸值暂时升高,这种上
升则是一种良好的征象。目前,对酸中毒治疗最根本的方
法还在于改善微循环的灌注状态,同样重要的是保全肾功
能,至于纠酸药物的使用只能起到治表的作用。
2.1.3 肾功能维持 在休克早期,即应注意肾功能保护。
保护肾功能应注意以下几点:
(1)及时处理低血压、缩短缩血管药物使用时间。
(2)留置尿管,密切观察尿量,保证尿量保持
>30mL/h。
(3)解除血管痉挛,如扩血管、利尿药物使用、肾周封
闭、血容量不足时尽快补充血容量等。
(4)若发生肾功能损害,应尽快查找其原因,并应限制
液体入量、保持电解质稳定、必要时采用血液透析。
2.1.4 血管活性药物使用 产科休克患者血管活性药物
的选择过去常使用缩血管药物来提高休克患者的血压,而
使大多数休克患者临床征象得以在短时间改善,但由于
血管收缩剂是通过动脉和小动脉的进一步收缩、减少重要脏
器的组织灌注为代价而获取,故使用此类药物是有害的。
目前使用血管活性药物应用大致原则:
(1)休克早期若血容量不能及时补充时可用血管收缩
剂,但时间不能过长、剂量不能过大。
(2)休克进行期要选用血管扩张剂。
(3)休克晚期患者选用药物复杂,但原则上要保证维
持重要脏器的血流量。
2.1.5 氧治疗 如休克前患者的肺脏正常,且无任何引起
肺部疾患的原因存在,休克时其动脉血氧分压常能维持在
正常水平。但缺氧状态是绝不能任其继续下去的。临床处
置时先用鼻导管法供氧,如达不到正常,就需行气管内插
管,如这种供氧方式需维持1~2d以上,就应行气管切开
术,如连续几天不能撒除呼吸机则提示预后不良。
2.1.6 激素的应用 目前认为,药理剂量的皮质激素能保
护细胞的膜结构,稳定溶酶体膜,防止水解酶的释放;可以
抑制补体的固定,减少免疫反应中血管活性物质的释放;维
护毛细血管内皮的完整,减少渗出;扩张微循环而改善组织
灌流;并可促进糖原异生,有利于ATP的生成。糖皮质激
素在过敏性休克治疗中的价值是肯定的,但是对于感染性
休克的治疗有无特殊价值仍有争论。使用糖皮质激素的方
法强调大剂量、短疗程、早期使用。
2.1.7 其他 如抬高下肢、保持正常体温、防止损伤及转
运等均是提高休克救治成功率的有效措施。
2.2 对因处理 综合性治疗与对因处理同等重要,在产科
各种休克急救过程中应注意休克原因的处理,如产科出血
的治疗、妊娠合并心衰的处理等,绝不能顾此失彼。
各位同道,降低孕产妇死亡率是社会赋予我们的责任,
是我们努力的方向,让我们共同努力,为降低中国孕产妇死
亡率做出我们应有的贡献。
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发表于:2008-12-20