中国慢性胃炎共识意见(2006年，上海)

中国慢性胃炎共识意见(2006年，上海)
中华医学会消化病学分会
2000年在江西召开全国慢性胃炎研讨会以来，国际上有关慢性胃炎的病理分级与分期标准(国际性学术团体“萎缩联谊会2000”2005年提出)、幽门螺杆菌(Helicobacter pylo—ri， )与萎缩性胃炎演变成胃癌的关系及根除 的作用[胃癌发生模式中存在一转折点(point of no return)]、环境因素对萎缩性胃炎发生与发展的影响及生物活性食物成分(bioactive food components)对胃癌的化学预防等方面均有不少进展。为此，由中华医学会消化病学分会主办、上海市医学会消化病学分会和上海交通大学医学院附属仁济医院及上海市消化疾病研究所承办的第二届全国慢性胃炎诊治共识会议于2006年9月14．16日在上海召开。56名来自全国各地的消化病学专家及分别来自美国与芬兰的国际著名学者Pelayo Correa教授和Pentti Sipponen教授对共识意见草案进行了反复的讨论和修改，并以无记名投票形式通过了
《中国慢性胃炎共识意见》(表决选择：1：完全同意；2：同意，但有一定保留；3：同意，但有较大保留；4：不同意，但有保留；5：完全不同意。表决选择.1’>2／3人数，或选择“1”+“2”>85％人数作为通过条款)。
一、病理组织学
1．萎缩的定义：胃黏膜萎缩是指胃固有腺体减少，组织学上有两种类型：(1)化生性萎缩：胃固有腺体被肠化或假幽门腺化生腺体替代；(2)非化生性萎缩：胃黏膜层固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织替代或炎症细胞浸润引起固有腺体数量减少。“胃黏膜萎缩”的定义国际上有争论，2002年刚达成共识. ，我国早年就采用此定义 ，并在全国第一届慢性胃炎共识会议作了说明 J。肠化或假幽门腺化生不是胃固有腺体，因此尽管胃腺体数量未减少，但也属萎缩。胃黏膜炎症显著时，黏膜层炎症细胞密集浸润，使腺体减少，为此国际上提议将此种情况称为“未确定萎缩”(in．definite for atrophy). 。但我们未予采纳，因为炎症细胞密集并不影响对萎缩的判断，如固有腺体减少，可以判断萎缩。炎症消退后可完全修复(无萎缩)或不完全修复(肠化或纤维化)。
2．慢性胃炎有5种组织学变化应分级，即 感染、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化，分成无、轻度、中度和重度4级。诊断标准采用我国标准(见附录)与直观模拟评分法(图1) 并用。
直观模拟评分法是新悉尼系统(1996年)为提高慢性胃•-I-k．识意见•炎国际交流一致率而提出的。我国的标准比较具体，容易操作，与新悉尼系统基本类似。但我国标准仅有文字叙述，可因理解不同而造成诊断上的差别。如能与新悉尼系统评分图结合，则可提高与国际诊断标准的一致性。附录：我国慢性胃炎的病理诊断标准
一、活检取材
活检取材块数和部位由内镜医师根据需要决定，一般为2—5块。如取5块，则胃窦2块取自距幽门2—3 cm处的大弯和小弯，胃体2块取自距贲门8 cm处的大弯(约胃体大弯中部)和距胃角近侧4 cm处的小弯，胃角1块。标本要足够大，达到黏膜肌层，对可能或肯定存在的病灶要另取标本。不同部位的标本须分开装瓶，并向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史。
二、组织学分级标准
有5种组织学变化要分级(坳、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化)，分成无、轻度、中度和重度4级(0、+、++、+++)。分级方法用下述标准，与悉尼系统的直观模拟评分法(visual analogue scale)并用，病理检查要报告每块活检标本的组织学变化。
1．Hp：观察胃黏膜黏液层、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面的Hp。无：特殊染色片上未见Hp；轻度：偶见或小于标本全长1／3有少数Hp；中度： 分布超过标本全长1／3而未达2／3或连续性、薄而稀疏地存在于上皮表面；重度：Hp成堆存在，基本分布于标本全长。肠化黏膜表面通常无H卢定植，宜在非肠化处寻找。对炎症明显而HE染色切片未找见坳的，要作特殊染色仔细寻
找，推荐用较简便的Giemsa染色，也可按各病理室惯用的染色方法。2．活动性：慢性炎症背景上有中性粒细胞浸润。轻度：黏膜固有层有少数中性粒细胞浸润；中度：中性粒细胞较多存在于黏膜层，可见于表面上皮细胞、小凹上皮细胞或腺管上皮内；重度：中性粒细胞
较密集，或除中度所见外还可见小凹脓肿。
3．慢性炎症：根据黏膜层慢性炎症细胞的密集程度和浸润深度分级，两可时以前者为主。正常：单个核细胞每高倍视野不超过5个，如数量略超过正常而内镜下无明显异常，病理可诊断为基本正常；轻度：慢性炎症细胞较少并局限于黏膜浅层，不超过黏膜层的l／3；中度：慢性炎症细胞较密集，不超过黏膜层2／3；重度：慢性炎症细胞密集，占据黏膜全层。计算密度程度时要避开淋巴滤泡及其周围的小淋巴细胞区。
4．萎缩：萎缩指胃固有腺减少，分为两种类型：(1)化生性萎缩：胃固有腺被肠化或假幽门腺化生的腺体替代；(2)非化生性萎缩：胃固有腺被纤维或纤维肌性组织替代，或炎症细胞浸润引起固有腺数量减少性胃炎。需注意的是取材于糜烂或溃疡边缘的黏膜常存在腺体破坏，其导致的腺体数量减少却不能被视为萎缩性胃炎。此外，活检组织太浅、组织包埋方向不当等因素均可影响萎缩的判断。
5．用AB．PAS和HID—AB黏液染色能区分肠化亚型，但对预测胃癌发生危险性的价值仍有争议。肠化亚型中的小肠型和完全型肠化无明显癌前病变意义，而大肠型肠化的胃癌发生危险性增高，从而引起临床的重视。但新悉尼系统提醒其价值有争议，只限于研究 。近年资料显示其预测胃癌价值有限 ，而更强调重视肠化范围，肠化分布范围越广，其发生胃癌的危险性越高。十多年来罕有从大肠型肠化随访发展成癌的报道。另方面，从病理检测的实际情况看，肠化以混合型多见，大肠型肠化的检出率与活检块数有密切关系，即活检块数越多，大肠型肠化检出率越高。
6．异型增生(上皮内瘤变)是重要的胃癌癌前病变。分为轻度和重度(或低级别和高级别)二级。
异型增生(dysplasia)和上皮内瘤变(intraepithelial neo—plasia)是同义词，后者是WHO国际癌症研究协会推荐使用的术语。目前国际上对此术语的应用和国内对术语的采用及译法意见不统一 ，病理专家组注意到此点，特提出了上述倾向性意见。
二、内镜部分
7．慢性胃炎的内镜诊断，是指内镜下肉眼所见的黏膜变化，需与病理检查结果结合作出判断。随着内镜器械的发展，使内镜观察更加清晰，因此慢性胃炎的内镜诊断有了很大提高。但萎缩性胃炎的诊断仍主要依靠病理检查，即有胃固有腺体减少才能确诊。萎缩的肉眼与病理之符合率为38％ ～78％ll ’”]。
8．内镜下将慢性胃炎分为非萎缩性(浅表性)胃炎及萎缩性胃炎两大基本类型，如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂、出血、粗大皱襞或胆汁反流等征象，则诊断为非萎缩性胃炎或萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等。由于多数慢性胃炎的基础病变都是炎症／渗出或萎缩，因此，将慢性胃炎分为非萎缩性胃炎及萎缩性胃炎是合理的，也有利于与病理诊断的统一。但如其它病理征象较为突出时，可在非萎缩性胃炎或萎缩性胃炎诊断后面加上“伴糜烂“、“伴胆汁反流等”。
9．非萎缩性胃炎内镜下可见红斑(点状、片状、条状)，黏膜粗糙不平，出血点／斑，黏膜水肿，及渗出等基本表现。
10．萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间以白为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管显露；以及黏膜呈颗粒或结节状等基本表现。萎缩性胃炎内镜所见有两种类型，即单纯萎缩和萎缩伴
增生。前者主要表现为黏膜红白相间以白为主、血管显露、皱襞变平甚至消失；后者主要表现为黏膜呈颗粒或小结节状。
l1．特殊类型胃炎的内镜诊断，必须结合病因和病理。特殊类型胃炎的分类与病因和病理有关，包括化学性、放射性、淋巴细胞性、非感染性、肉芽肿性、嗜酸细胞性及其它感染性疾病所致者等。
12．根据病变分布，内镜下慢性胃炎可分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎胃窦为主或全胃炎胃体为主。
13．难以根据内镜所见作慢性胃炎严重程度的分级。内镜下难以作慢性胃炎各种病变的轻、中、重度分级，主要是现有内镜分类存在人为主观因素或过于繁琐等缺点 ，合理而实用的分级有待进一步研究。
14．染色、放大内镜对内镜下胃炎分类有一定帮助。放大胃镜加之染色，对胃黏膜的观察更为精细，能清楚地看到胃小区及胃小凹的结构 ，对胃炎的诊断和鉴别诊断具有一定参考价值。有文献报道慢性胃炎内镜下与组织学诊断的符合率由普通内镜的38％ 上升至放大内镜的82．4％ ll 2_
。
15．活检取材：根据病变情况和需要，建议取2～5块。内镜医师应向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史等资料。活检除胃窦黏膜外，亦可取胃角和胃体下部小弯侧，以有助于估计萎缩的范围。因为对于萎缩性胃炎病人，胃角部的萎缩和肠化也较明显，且该部位亦是异型增生的好发部位。
18．根除 可使部分患者的消化不良症状得到长期改善。多数 相关性胃炎患者无任何症状；有消化不良症状者就其症状而言可归属于功能性消化不良范畴口 。因此根除脚是否可消除慢性胃炎消化不良症状，可基于功能性消化不良的研究结果。荟萃分析表明，根除 可使部分功能性消化不良患者的消化不良症状得到长期改善，是消除或改善消化不良症状治疗方案中经济一有效的策略 。一些研究表明，治疗前胃黏膜炎症程度重、活动性程度高者根除后症状改善更显著 。
19．根除 可防止胃黏膜萎缩和肠化的进一步发展，但能否能得到逆转尚待更多研究证实。大量研究证实，根除 可使胃黏膜活动性炎症消失，慢性炎症程度减轻 ，但对胃黏膜萎缩和肠化的影响尚不完全清楚。一些因素可影响结果的判断，如活检部位差异；却感染时胃黏膜大量炎症细胞浸润，形如萎缩，但根除后胃黏膜炎症消退，黏膜萎缩状似逆转；逆转常需很长时间；萎缩发展过程中可能存在不可逆转点(the point of no l\"e—tam)，如超过该点就难以逆转。多数研究表明，根除 可防止胃黏膜萎缩和肠化的进一步发展 ”J，但萎缩、肠化是否能得到逆转尚待更多研究证实 。
四、诊断与治疗
20．多数慢性胃炎患者无任何症状，有症状者主要为非特异性消化不良；消化不良症状有无和严重程度与慢性胃炎的内镜所见和组织学分级无明显相关性。流行病学研究表明，多数慢性胃炎患者无任何症状 。功能性消化不良患者可伴或不伴有慢性胃炎，根除 后慢性胃炎组织学得到显著改善，但并不能消除多数组织学改善者的消化不良症状，提示慢性胃炎与消化不良症状并非密切相关。内镜检查和胃黏膜组织学检查结果与慢性胃炎患者症状的相关分析表明，患者表现的症状缺乏特异性．而且症状的有无和严重程度与内镜所见和组织学分级无明显相关性。
21．慢性胃炎的确诊主要依赖内镜检查和胃黏膜活检组织学检查，尤其是后者的诊断价值更大。鉴于多数慢性胃炎患者无任何症状，有症状也缺乏特异性，而且缺乏特异性体征，因此根据症状和体征难以作出慢性胃炎的正确诊断。慢性胃炎的确诊主要依赖内镜检查和胃黏膜活检组织学检查，尤其是后者的诊断价值更大。
22．慢性胃炎的诊断应力求明确病因。应常规检测 ；对萎缩性胃体炎患者，建议检测血清胃泌素、维生素B．：和相关自身抗体(抗壁细胞抗体，抗内因子抗体)等。血清胃泌素G17以及胃蛋白酶原I和Ⅱ的检测可能有助于胃黏膜萎缩有无和萎缩部位的判断。肋感染是慢性胃炎的主要病因，应作为慢性胃炎病因诊断的常规检测。萎缩性胃体炎可由脚感染或自身免疫所致 ]，怀疑自身免疫所致者应检测血清胃泌素、维生素B ，水平以及内因子抗体和壁细胞抗体等。在慢性胃炎中，胃体萎缩者血清胃泌素G17水平显著升高，胃蛋白酶原I或
胃蛋白酶原I／I1比值降低；胃窦萎缩者，前者降低，后者正常；全胃萎缩者则两者均降低。血清胃泌素G17以及胃蛋白酶原I和Ⅱ的检测有助于胃黏膜萎缩有无和萎缩部位的判断m 。
23．慢性胃炎治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜炎症。治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则。慢性胃炎的治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜组织学，后者包括炎症、萎缩和肠化等。但萎缩／肠化的逆转尚待进一步研究证实。慢性胃炎的消化不良症状的处理与功能性消化不良相同。根除Hp可消除或改善胃黏膜炎症，防止萎缩、肠化进一步发展；无症状、 阴性的非萎缩性胃炎无须特殊治疗；但对萎缩性胃炎，特别是严重的萎缩性胃炎或伴有异型增生者应注意预防其恶变。
24． 阳性的慢性胃炎有胃黏膜萎缩、糜烂、或有消化不良症状者，建议根除Hp。相关性胃炎是否均需根除 尚缺乏统一意见。欧洲2000年 共识报告推荐对萎缩性胃炎根除 ，国内共识推荐对有明显异常的 相关性慢性胃炎(病理活检中一重度萎缩、中一重度肠化、异型增生或内镜见有胃黏膜糜烂)、或有胃癌家族史、常规治疗疗效差、伴有十二指肠炎等患者行根除治疗 。上已提及，慢性胃炎的主要症状为消化不良，其症状应属于功能性消化不良。国内、外均推荐对肋阳性的功能性消化不良行根除治疗 ”。因此，有消化不良症状的 阳性慢性胃炎均应行根除治疗。根除 可使胃黏膜组织学得到改善；对预防消化性溃疡和胃癌等有重要意义；对改善或消除消化不良症状具有费用一疗效比优势。
25．上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要症状者可用促动力药，胃黏膜损害和(或)症状明显者则用胃黏膜保护剂；而伴胆汁反流者则可应用促动力药和(或)有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂。胆汁反流也是慢性胃炎的病因之一。幽门括约肌功能不全导致胆汁反流入胃，后者削弱或破坏胃黏膜屏障功能，使胃黏膜遭到消化液作用，产生炎症、糜烂、出血和上皮化生等病变。上腹饱胀或恶心、呕吐的发生可能与胃排空迟缓相关，促动力药如多潘立酮、马来酸曲美布丁、莫沙必利、盐酸伊托必利等可改善上述症状 ]，并可防止或减少胆汁反流。胃黏膜保护剂如硫糖铝 “、瑞巴派特 、替普瑞酮 、吉法酯 、依卡倍特 可改善胃黏膜屏障，并减轻胆汁反流对胃黏膜屏障的破坏，促进胃黏膜糜烂愈合，但对症状改
26．有胃黏膜糜烂和(或)以反酸上腹痛等症状为主者，可根据病情或症状严重程度选用抗酸剂、H 受体拮抗剂或质子泵抑制剂(PPI)。胃酸／胃蛋白酶在胃黏膜糜烂(尤其是平坦糜烂)、反酸和上腹痛等症状的发生中起重要作用，抗酸或抑酸治疗对愈合糜烂和消除上述症状有效。抗酸剂作用短暂，PPI抑酸作用强而持久，可根据病情或症状严重程度选用 。
27．抗抑郁药或抗焦虑药可用于有明显精神因素的慢性胃炎伴消化不良症状患者，同时应予耐心解释或心理治疗。精神因素在功能性消化不良发病中起作用，也与慢性胃炎消化不良症状发生相关。睡眠差或有明显精神因素者，消化不良症状常规治疗无效和疗效差者，可合并用抗抑郁药、镇静药治疗。
28．中药治疗，可拓宽慢性胃炎的治疗途径。
(未完待续，请见第2期)
全国慢性胃炎共识意见专家组成员
病理组
施尧 陈晓宇 刘 颐 薛玲 张文燕 沈铭昌 谭云山 朱明华 李吉友 张亚历
金珠 况春景 朱雄增
Pentti Sipponen(Finland) Pelayo Co．ca(USA)
内镜组
陆星华 李兆申 林三仁 程留芳 刘铁夫
江石湖 王崇文 姜泊 房殿春 杨昭徐
戈之铮 厉有名 徐肇敏
幽门螺杆菌感染与胃炎及胃癌前病变组
刘文忠 胡伏莲 王吉耀 胡品津 欧阳钦 张万岱 姒健敏 周丽雅 陈曼湖 白文元 部恒骏
慢性胃炎预后、萎缩性胃炎随访和胃癌预防组
樊代明 房静远 游伟 程张联 朱舜时
刘厚钰 吴开春 李岩 王邦茂 吕有勇
慢性胃炎诊断与治疗组
潘国宗 萧树东 钱家鸣 刘新光 姚宏昌 许国铭 吕农华谢渭芬许建明

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