关于新生血管性青光眼

请问新生血管性青光眼不能缩瞳的原理是什么?需要扩瞳的原理又是什么?

眼科全书上只是粗略的说：缩瞳剂加重疼痛症状和加重炎症反应，为什么呢？阿托品眼液能减轻症状又是为什么呢？扩瞳后房角不是更堵？

才收了个此类病人，翻翻书发现，原来我的惯性思维是错的应该扩瞳但原理还没弄懂？请教达人！谢谢

新生血管性青光眼的发病机制:

1.新生血管长入小梁网甚至是Schlemm's管阻碍房水外流

2.新生血管膜覆盖小梁网阻碍房水外流(慢性炎症和出血是常见原因)

3.血房水屏障破坏(渗漏是新生血管的天性),炎症和出血使本来阻塞的小梁网雪上加霜.

这三者是相互促进的

毛果芸香碱的作用呢:收缩睫状肌和瞳孔括约肌,加重疼痛症状,并进一步破坏血房水屏障加重炎症和出血,结果可想而知.所以,毛果在新生血管性青光眼的任何期都是禁忌的.

阿托品的作用呢:麻痹瞳孔括约肌和睫状肌,散瞳解除睫状肌痉挛，减轻炎症。个人认为阿托品对控制眼压不会有多少帮助，因为无论用或者不用，新生血管就在那里。瞳孔散大会不会加重新生血管性青光眼呢，不会。因为，阿托品在散瞳的同时还会引起晶体虹膜隔后移，使房角开放，新生血管性青光眼的开角期就不用说了，那么闭角期（晚期）呢？新生血管性青光眼的房角关闭是因为新生血管膜的收缩，它不同于原发闭角，因为房角在结构上关闭前实际上功能上已经关闭了，散瞳或者不散瞳，新生血管膜就在那里。所以，阿托品的作用仅在于减轻疼痛症状，当然术后的话还是应该用的。

此外，激素也可以减轻炎症和疼痛。

毛果怎么会破坏血房水屏障呢？

阿托品在散瞳的同时怎么还会引起晶体虹膜隔后移呢？

毛果可以增加正常眼血房水屏障的通透性（更何况是先天不足的新生血管），这是实验得出来的。可能的机理：血管内皮细胞存在M受体，它的激活可以使血管舒张，而毛果就是M受体激动剂。睫状肌和瞳孔括约肌的收缩可能会引起血管的回流障碍，造成充血。此外，虹膜的收缩对异常的血管可能会有牵拉作用，引起异常血管的渗漏。

阿托品使睫状肌松弛晶体虹膜隔后移加深前房的作用有两方面：1.收缩悬韧带，晶体变薄，前房加深。2.虹膜止端附着于睫状体，它随着睫状肌的舒张向后移动，前房加深，房角开放。想一想，为什么散瞳后有的窄角诱发了青光眼，而还有很多没有，如果没有高褶的虹膜想通过散瞳造成房角的原位关闭谈何容易（这里不谈瞳孔阻滞）。