我国1989年～2001年65宗毒鼠强中毒事件分析及相关文献复习

工业卫生与职业病，2004年30卷1期：52-54.

我国1989年～2001年65宗毒鼠强中毒事件分析及相关文献复习

菅向东¹ 阚宝甜¹ 孙爱军² 孙立明¹ 张文东¹

（1．山东大学齐鲁医院中毒与职业病科，山东济南 250012；2.山东省军区门诊部，山东 济南 250014）

[中图分类号]R135.1 [文献标识码]C [文章编号]

近两年，特大毒鼠强中毒恶性事件频频发生，毒鼠强中毒已成为目前严重影响我国人民健康及社会安定的危险因素。我们从1990年国内首篇毒鼠强中毒事件（发生于1989年）报道开始，检索了1990年~2001年国内已发表的有关毒鼠强的318篇文献，并对其中资料完整的55篇关于65宗毒鼠强中毒事件的文章进行分析与总结，以探讨我国毒鼠强中毒事件的特点及防治措施。

1毒鼠强中毒事件概况

65宗中毒事件中食物中毒49起（其中投毒案16起），环境污染中毒13起，职业中毒及其他3起。发生在城市的中毒事件有32起，农村33起。中毒总人数1,673例，其中男1,082例，女591例，死亡90人，病死率5.37%。65宗毒鼠强中毒事件时间分布为：1989~1999年（14起），2000年（22 起），2001年（29起）。1990年伍立基等报道了灭鼠药中毒致小儿癫痫持续状态的事件，其中灭鼠药中含毒鼠强，系国内较早报道毒鼠强中毒病例的文章，中毒事件发生在深圳，中毒时间为1989年7月23日，为误食被毒鼠强污染的食物所致^[1]。1991年曹春燕报道了发生在沈阳的毒鼠强职业中毒病例，中毒时间为1989年6月29日^[2]。1991年杨景俊等首次报道了国内较大规模毒鼠强集体中毒事件，中毒人数达77人，中毒事件发生在河北某部队，时间为1990年2月7日，系食物中毒^[3]。

2毒鼠强中毒事件分析

2.1中毒原因

分析65宗毒鼠强中毒事件，食物中毒为其主要原因^[4~9]，被污染或放置毒物的食物涉及灭鼠毒饵、馒头、大米、米粉、稀饭、包子、糯米饼、豆腐、饼干、冰糕、白糖、棉籽油、猪头肉、泡菜、炒菜、食盐、面条、猪肝汤、白菜汤、西红柿汤、骨头汤、玉米面、花生米、绿豆粉、营养品等。环境污染是毒鼠强中毒的另一原因^[10~14]，主要是污染水源、粮食、蔬菜作物、厨房用具及居室内物品等。另外还有职业中毒等^[2，15]。

2.2流行病学特点

65宗毒鼠强中毒事件主要发生在公共餐饮场所、个体食品加工户、家庭及剧毒鼠药泛滥的乡村，无年龄差别，男女老少均可发病。已报道的中毒患者年龄最小8个月，最大94岁^[16]。中毒途径主要经胃肠道进入人体，中毒主要原因为误食、投毒及环境污染，多群体发病，无季节性差异，城乡均可发生，即使经积极抢救，仍有中毒死亡病例发生，且病死率较高。

2.3临床特点

毒数强中毒以神经系统损害为突出表现，累及全身各系统脏器。神经系统主要表现为：头痛、头晕、乏力，神志恍惚、烦躁不安、昏迷、剧烈抽搐、强直性痉挛、口吐白沫，病理反射等。抽搐频繁发作，部分病人呈癫痫持续状态，少数病人出现精神症状。消化系统主要表现为上腹部不适、恶心、呕吐、腹痛，部分病人可有肝脏肿大、便血、呕血表现。心血管

系统主要表现为心前区不适、胸闷、心悸、血压改变、心律失常等，有报道中毒病人最慢

率达30次/min^[17]，并出现阿-斯综合征症状。心电图检查部分病人示T波及ST段改变。呼

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[作者简介]：菅向东（1967-），男，教授。

吸系统主要表现为呼吸困难，严重者可引起窒息、呼吸肌麻痹及呼吸衰竭。泌尿系统表现有

血尿、蛋白尿及肾功能异常，也有引起急性肾功衰竭的报道^[18]。其他表现及并发症有皮下出血、鼻衄、皮质盲、失语、低血钾、低血钠、高血糖、脑疝、多脏器功能失常综合征（MODS）等。

2.4实验室检查

毒鼠强中毒患者CPK 、LDH、 AST明显升高，其升高的主要原因是由于骨骼肌痉挛所致^[19]，并非心肌损害造成。中毒患者脑电图可有异常表现。毒鼠强中毒死亡患者尸解发现窒息征象明显，尤其以脑淤血水肿为著^[20]。中毒患者肝活检光镜示肝细胞变性及脂肪浸润，电镜观察到线粒体和内质网破坏现象^[21]。毒鼠强的检测方法主要有薄层色谱法、气相色谱法、气相色谱-质谱法等^[22]。

2.5毒鼠强中毒的诊断和治疗

毒鼠强中毒的诊断主要根据明确的毒物摄入史、典型的临床表现、毒物分析及有关实验室检查结果，对于某地区或群体不明原因癫痫病频繁发作应高度警惕毒鼠强等剧毒鼠药中毒的可能性，毒物分析有助于鉴别诊断。

毒鼠强中毒属内科危重急症，一旦发生应立即进行抢救。合理的抢救措施至关重要。毒鼠强中毒的抢救遵循急性中毒性疾病的抢救治疗原则，应尽早给予催吐、洗胃、导泻、大剂量输液、利尿、氧疗等措施，维持基本的生命体征稳定是抢救成功的前提，能否及时控制抽搐关系到抢救成败。毒鼠强中毒病人可因癫痫大发作窒息而死，抗惊厥药应及时应用。地西泮持续大剂量应用具有治疗作用，能有效控制癫痫持续状态^[23]，苯巴比妥可分次肌内注射，也可与地西泮联合应用^[24]。也有报道大剂量维生素B₆、大剂量葡萄糖酸钙等能对抗毒鼠强的致惊作用^[25，26]。近来有人试用二巯基丙磺酸钠治疗急性毒鼠强中毒，认为它能有效地控制毒鼠强中毒引起的抽搐^[27-29]，但目前基础和临床研究尚有不同的结论，其疗效尚不能肯定^[30]。血液净化对清除体内毒鼠强有效^[31~34]。毒鼠强中毒有精神症状者可给予抗精神病药物治疗。对于呼吸衰竭及窒息者应及早行气管插管或切开，并给予机械通气治疗。心动过缓者可安装体外临时起搏器治疗。注意维持酸碱平衡，及时纠正水电解质紊乱。给予脱水剂治疗脑水肿，合理应用糖皮质激素，有感染迹象者应给予抗生素治疗。另外，还应积极加强营养支持，防止出现负氮平衡，促进病人尽快康复。

3预防和控制毒鼠强中毒的对策及意义

毒鼠强作为灭鼠药国外早已禁止使用，1991年我国政府明令禁止使用毒鼠强灭鼠，然而由于种种原因，毒鼠强等剧毒鼠药屡禁不止。预防和控制毒鼠强中毒，其根本措施是控制毒源，坚决取缔毒鼠强的非法生产和销售，依法严惩生产销售者，特别是集贸市场和街头个体摊点及个体游贩。加强鼠药管理，以高效低毒的慢性鼠药替代毒鼠强等剧毒鼠药。同时还应加大宣传力度，采取多种形式、多种手段、多种途径宣传普及科学灭鼠的基本知识，使广大人民群众能够合理使用灭鼠药物，最大限度的减少鼠药中毒事件的发生。

临床上应积极开展有关毒鼠强中毒的学术交流、专题讲座、病例讨论、教学查房等工作，不断总结抢救毒鼠强中毒的临床经验，提高各级医师对毒鼠强中毒诊断与治疗的了解。当前许多临床医生对毒鼠强中毒的缺乏认识，很多病例往往最初被误诊为普通癫痫等其他疾病^[35,36]，不能采取有效的抢救措施控制病情发展，结果常常是贻误病人病情，这也是导致毒鼠强中毒具有较高病死率的原因之一。如何控制毒鼠强中毒导致的癫痫持续状态、减轻重要脏器缺氧及缺血，是抢救成功的关键所在^[37]。对于严重癫痫持续状态或癫痫反复发作药物不能控制者可行血液净化治疗^[38]。二巯基丙磺酸钠是否是毒鼠强中毒的特效解毒药，目前尚存在很大的争议^[39]，其确切疗效有待于采用循证医学的方法进一步研究验证^[40]。有关毒鼠强所致的MODS也已逐渐引起人们的重视^[41-43]，具体治疗经验尚待进一步探讨。

在毒鼠强中毒事件中，有相当一批毒鼠强中毒事件并非普通食物中毒或自杀，而是蓄意投毒报复^[47~48]。根据有关资料介绍，用毒鼠强投毒杀人案件占总投毒案的比例近几年快速上升^[49]，犯罪分子花几元钱便能买到毒鼠强，如此方便地得到剧毒违禁化学品，在国际上是非常罕见的，不能不让人触目惊心。毒鼠强等剧毒鼠药给公众生命安全带来的巨大隐患，近年来在我国城市乡村发生的数十起特大毒鼠强中毒案件提醒我们：清理收缴剧毒鼠药毒鼠强，进一步整治全国鼠药市场已经刻不容缓。

毒鼠强可对生态环境造成长期严重污染，由于该药毒性大，不安全因素多，从未正式作为商品推广使用，其化学性质十分稳定，毒饵可长期保持毒效，同时它还具有内吸作用，可滞留在植物体内不被降解。1952年有人报告，以毒鼠强处理过的土壤中生长的冷杉，4年后结的种子还能毒死野兔，毒鼠强被动物摄取后以原型存留体内或排泄，极易造成二次及三次中毒^[50]。因毒鼠强滥用所引起的环境污染可造成饮水及粮食严重污染^[51-52]，有些地区甚至在稻米、井水、居室、毒饵、鼠药中均可检出毒鼠强。近十余年来毒鼠强所引发的群体不明原因中毒事件屡屡发生，造成社会及家庭人员重大伤亡，很多地区癫痫怪病频繁发作流行，人畜暴病暴死且出现同样的临床经过和临床表现，使当地居民惊恐不安，最后调查发现，实际上都是由毒鼠强等剧毒鼠药污染环境所致^[11，53]。

我国毒鼠强中毒所造成的危害已引起国际国内的广泛关注，近几年急剧上升的毒鼠强中毒事件不仅仅是在农村乡镇，在我国的大中城市中也不断发生，而且愈演愈烈。目前毒鼠强中毒已不再是一个单纯的医学问题，而成为一个严重的社会问题，我们呼吁有关部门应认真分析毒鼠强等剧毒违禁鼠药泛滥的真正原因，并采取切实有效的强制措施，严禁生产、销售和使用毒鼠强，最大限度地保证人民群众的身体健康和社会局面安定发展，保证我们的生活环境不受毒鼠强等剧毒鼠药的污染，造福子孙后代。

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