神经外科

听神经瘤是主要起源于内听道前庭神经鞘膜施旺细胞的良性肿瘤，又称前庭神经鞘瘤，占颅内肿瘤的 6% ～ 9%，占桥小脑角肿瘤的 80% ～90% 。因其位于内听道及桥小脑角区域，随着肿瘤生长，逐渐压迫周围重要组织，可出现严重症状，甚至威胁患者生命，需要采取合理的处理策略。近年来，随着诊断技术的不断发展，听神经瘤早期检出率大幅提高。听神经瘤治疗目标已从单纯切除肿瘤、降低死亡率和致残率逐渐向神经功能保留、提高生命质量等方向发展。治疗方法综合了显微外科手术、立体定向放射外科、随访观察等多种手段，处理策略也倾向于个体化和多学科协作。个体治疗方案的选择需要基于肿瘤特点以及患者自身的条件，经由神经外科、耳科、颌面外科、整形外科及立体定向放射外科等多学科写作，制定最佳诊疗方案，并根据不同治疗阶段，由不同学科分别施以治疗措施。同时，还应允分利用各种基于电生理和影像的检测技术，提高听神经瘤的诊断准确性、重要解剖结构的可辨识性、神经功能的准确评估，从而实现个体化手术方式的制定。听神经瘤的分型和分级1. 按照单发或多发分型：可分为散发性听神经瘤与神经纤维瘤病Ⅱ型（EF2）。（1）散发性听神经瘤：无家族史和遗传性，肿瘤为单侧孤立性，约占听神经瘤的 95%，多见于成人；（2）NF2：为常染色体显性遗传性疾病，多表现为双侧听神经瘤，以伴多发性脑膜瘤、颅内肿瘤、视神经胶质瘤和脊柱肿瘤为特征，约占听神经瘤的 5%，发病年龄较早，青少年和儿童期即可出现症状。2. 按肿瘤侵袭范围分级：目前，存在多种分级方式，可根据掌握程度进行选择。本共识推荐 Koos 分级以及 2001 年日本听神经瘤多学科共识会议提出的分级方式。3. 按照影像学分型：可分为实性听神经瘤与囊性听神经瘤（1）实性听神经瘤：影像学表现为实体肿瘤，约占听神经瘤的 52% ～96%（平均 80%）；（2）囊性听神经瘤：为听神经瘤特殊类型，约占 4% ～48%（平均 20% )，具有以下 特点：生长快速（2 ～6 mm/ 年）；容易压迫粘连周围颅神经和脑干，产生脑水肿和相关神经症状；生物学行为难以预测。其病因目前未明。影像学上既可表现为中央型厚壁囊肿，即中央型囊性听神经瘤；也可表现为周围型薄壁单个或多个小囊肿，即周围型囊性听神经瘤。4. 按照组织病理学分型：可分为 Antoni-A 型、B 型和 AB 混合型（1）Antoni-A 型：镜下呈致密纤维状，由密集、成束的梭形或卵圆形细胞交织在一起，呈漩涡状或栅栏状；（2）Antoni-B 型：镜下呈稀疏网眼状，为退变型，细胞胞质稀少，易有黏液变性，细胞间液体较多，细胞间质内有黏液和酸 性黏多糖，相互交接成疏松网络结构；（3）Antoni-AB 混合型：同一瘤体同时表现两种病理学类型。主要临床表现及辅助检查 1. 主要临床表现：听神经瘤在瘤体增大过程中逐渐压迫周围重要结构，包括听神经、面神经、三叉神经、外展神经、后组颅神经、小脑、脑干等，从而产生相应症状。（1）听力下降：听神经瘤最常见临床表现，约占 95%，为蜗神经受压损伤或耳蜗供血受累所致，主要表现为单侧或非对称性渐进性听力下降，多先累及高频，但也可表现为突发性听力下降，其原因可能为肿瘤累及内耳滋养血管；（2）耳鸣：约占 70%，以高频音为主，顽固性耳鸣在听力完全丧失后仍可存在；（3）眩晕：可反复发作，大多真性旋转性眩晕，而以行走不稳和平衡失调为主。多出现在听神经瘤生长的早期，为前庭神经或迷路血供受累所致，症状可随前庭功能代偿而逐渐减轻或消失；（4）面部疼痛或感觉减退：为肿瘤生长压迫三叉神经所致，体检时可发现角膜反射减弱或消失，面部痛触觉减退；（5）步态不稳、共济失调、辨距不良：为小脑脚及小脑半球受压所致，通常出现在较大听神经瘤患者中；（6）颅高压表现：肿瘤生长可导致脑脊液循环通路闭塞，引起脑室系统扩张，产生头痛、恶心呕吐、视乳头水肿等颅内压增高症状；（7）面神经麻痹：听神经瘤患者较少出现面神经麻痹，特殊情况下因肿瘤推移、压迫面神经而出现不同程度的周围性面神经麻痹及同侧舌前 2/3 味觉减退或消失。少数听神经瘤，由于内听道口相对狭窄，可在早期出现面神经麻痹，偶伴面肌痉挛；（8）声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳：为后组颅神经受累所致，可出现在肿瘤生长晚期，体检可发现同侧舌后 1/3 味觉减退或消失、软腭麻痹、同侧咽反射消失及声带麻痹；（9）偏瘫、躯体感觉减退：不常见。若肿瘤增大向内侧直接挤压脑干，可起脑干内传导束功能障碍，出现对侧肢体不同程度的偏瘫、浅感觉减退；若肿瘤推挤脑干使之受压于对侧天幕裂孔边缘，则可出现患侧或双侧偏瘫、感觉减退。2. 辅助检查（1）听力学检查：包括纯音测听（PTA )、听性脑干反应（ABR）、言语识别率（SRS）、畸变产物耳声发射（DPOAE）等a. 纯音测听：常表现为单侧或不对称的感音神经性听力下降；b. 听性脑干反应（ABR）：常表现为蜗后病变，I、Ⅲ、V 波潜伏期延长、波幅下降；c. 言语识别率：多数 (72% ～80%) 有异常，准确性不如 MRI 和 ABR；d. 畸变产物耳声发射（DPOAE）：早期可引出。（2）面神经功能检查：面神经功能检查有两大类：肌电学检查和非肌电学检查 。目前常用的面神经功能试验主要是其肌电学 检查部分。在肿瘤源性面瘫，可见肌电图有纤颤电位和多相电位，表示有变性和再生同时发生。当肿瘤生长相当缓慢时，肌纤维有足够时间被神经再生新芽重新支配，其速度与失神经支配的速度差不多一样快。所以可不出现纤颤电位，而且运动单元会很大，随意运动受干扰不明显。患侧肌电图试验应与健侧对比，以发现患侧的微小差异。（3）前庭功能检查：眼震电图常见向健侧的自发性眼震，冷热试验及前庭诱发肌源性电位（vestibular evoked myogenic potential，VEMP）有助于判断听神经瘤的起源神经。（4）影像学检查：包括颞骨 CT、内听道及桥小脑角增强 MRI。由于后颅窝 CT 检查有较明显的伪影，有时会影响到桥小脑角区的观察，故推荐 MRI 为首选的方法，包括平扫和增强检查。MRI 平扫检查包括 T1WI、 T2WI 以及 Flair 序列，通常包括矢状面、横断面检查；增强检查应包括矢状面、横断面和冠状面检查，其中建议横断面增强检查为脂肪抑制序列。MRI 可显示内听道内的微小听神经瘤，肿瘤位于内听道及桥小脑角，在 T1 加权像呈低信号或等信号，在 T2 加权像呈不均匀高信号，增强后呈不均匀强化。听神经瘤出现囊变及坏死区较常见。在诊断时应与脑膜瘤、胆脂瘤、面神经瘤、三叉神经鞘瘤、后组颅神经鞘瘤等鉴别。听神经瘤的 CT 表现为桥小脑角区域等密度或低密度团块影。瘤体内一般无钙化，形态大多为圆形、椭圆形，少数形态不规则。骨窗可显示内听道正常或不对称性扩大。增强后肿瘤实体部分明显强化，而囊性部分无明显强化。主要评估指标1. 面神经功能评估：可采用多种分级系统或量表对面神经功能加以评估。目前，通常采用 House-Backmann（HB）面神经，将术前、术后 1 周、3 个月、6 个月、9 个月、1 年及 2 年的面神经功能分别进行评估，判定面神经状态， 决定进一步治疗。此外，根据掌握程度，还可以选择性使用区域性 HB 分级系统、面神经分级系统 2.0（FNGS 2.0）、Sunnybrook 量表、Terzis 量表等，对面神经功能进行更为精细地评估。面神经临床电生理检查可作为面神经功能评估的参考指标。2. 听力：采用美国耳鼻咽喉头颈外科学会（AA0-HNS）听力分级法， 根据纯音平均听阈和言语识别率进行术前、术后听力评估。 术后听力保留率以听力水平 C 级以上（含 C 级）为统计依据，术后听力良好率以听力 B 级以上（含 B 级）为统计依据。注：PTA：纯音平均听阈；SDS：言语识别率PTA：纯音平均听阈；SDS：言语识别率 1 为 AAO-HES 评估标准图示3. 肿瘤切除范围评估：可分为全切除（total removal）、近全切除（near total removal）、次全切除（subtotal removal）和部分切除（partial removal）。其中，全切除是指术中肿瘤全切，影像学无肿瘤残余；近全切除仅限于为保留面、听神经完整性，在神经表面残留小片肿瘤，影像学无肿瘤残余。次全切除者仅限于为保留面、听神经核、脑干等结构的完整性，在这些结构表面残留块状肿瘤；部分切除者，其残留肿瘤较大。残留肿瘤大小用互相垂直的直径表示（如 5 mm × 4 mm），同时注明残留肿瘤位置，如内听道内残留、桥小脑角内沿神经残留、脑干表面或小脑表面残留等。处理策略及适应证散发性听神经瘤处理策略包括随访观察、手术治疗和立体定向放射外科治疗，对于症状出现恶化的患者，必要时还可采取包括脑 室腹腔分流术等其补救措施在内的治疗手段。听神经瘤手术难度较大，因此，建议开展听神经瘤手术的医疗机构或科室需达到相 应资质和技术水平，并配备术中电生理监测等必要设备。同时，听神经瘤手术已逐渐成为功能性手术，患者对保留面听功能的要 求非常高，因此，临床医生对听神经瘤的治疗，应将保留面听功能作为选择治疗指征和方式的重要参考因素， 应尊重患者的知情权和选择权，充分考虑肿瘤分期、位置、生长速度、是否囊性变、患侧或侧听力水平、患者年龄、全身状况、心理预期、社会角色等，综合选择治疗方式。参照 Koos 分级，建议处理原则如下：I 级：以随访为主，每 6 个月行 MRI 增强扫描，如随访过程中出现肿瘤生长，且患者存在有效听力，可考虑采取 听力的手术治疗，如患者已无有效听力，首选手术治疗，但对于 70 岁以上、全身条件差无法耐受手术的患者，首选立体定向放射外科治疗。Ⅱ～Ⅲ级：如患者存在有效听力，可以考虑采取保留听力的手术入路或立体定向放射外科治疗；若患者已无有效听力，首选手术治疗，立体定向放射外科治疗可以作为备选。对于体积不大又无生长的Ⅱ～Ⅲ级听神经瘤，可先行保守观察，如肿瘤增大，可以考虑采取保留听力的手术入路或立体定向放射外科治疗。Ⅳ级：首选手术治疗，如患者不能耐受手术或拒绝手术时，可以尝试立体定向放射外科治疗。手术入路及适应证 听神经瘤手术常用包括乙状窦后入路、迷路入路、耳囊入路、颅中窝入路。1. 乙状窦后入路：经乙状窦后缘、横窦下缘进人桥小脑角（1）适应证：适用于任意大小肿瘤；（2）优势：能够保听，可以处理肿瘤与脑干的粘连。暴露肿瘤所需时间较短；（3）不足: 术后颅内血肿、梗死发生率高于经迷路入路。2. 迷路入路：以骨性外耳道后壁和面神经垂直段为前界、颅中窝底硬脑膜为上界、乙状窦为后界、颈静脉球为下界、切除乳突及部分迷路，进入内听道和桥小脑角。（1）适应证：适用于任意大小、不考虑保存听力的听神经瘤；（2）优势：手术入路较为直接，脑组织牵拉小。术后面瘫发生率低于乙状窦后入路；（3）不足：术后手术侧听力丧失，手术操作时间相对较长。3. 耳囊入路：切除范围除迷路的范围外，还包括外耳道，鼓室内容物及耳蜗，面神经以骨桥形式保留在原位，能充分暴露岩尖及桥小脑角前部，适用于大听神经瘤，尤其是侵犯耳蜗、岩尖及桥小脑角前方扩展较多的肿瘤。4. 颅中窝入路：于颞骨鳞部开骨窗，经颅中窝底、内听道顶壁进入内听道，可暴露内听道所有内容到及部分桥小脑角。（1）适应证：适合于切除内听道或桥小脑角部分直径不超过 10 mm 的肿瘤，是可能保留听力的径路；（2）优势：无需牺牲听力就能充分暴露内听道的 3 个侧壁的方法；（3）不足：面神经损伤风险相对较大，暴露空间及角度有限，颞叶损伤等。术中面、听神经监测 常用的术中监测技术，主要包括听觉诱发电位、自由描记肌电图（Free- EMG）、诱发性肌电图（Trigger- EMG）及经颅电刺激面神经运动诱发电位（FNMEP）、体感诱发电位等。1. 术中面神经监测：听神经瘤手术中应常规使用自由描记肌电图联合诱发性肌电图对面神经、三叉神经、后组颅神经等进行监测。术中记录采用多导联模式，包括额肌、咀嚼肌 、眼轮匝肌、口轮匝肌、颏肌等导联。监测中可分为自由肌电反应和诱发肌电反应。诱发肌电图刺激量 1 ～ 3V 提示神经保留完整；510V 可能有损伤；电刺激量 > 15V 则提示面神经功能不可逆损伤。由于肌电图监测存在「假阳性」缺陷，即使面神经横断后刺激远端仍有反应，在条件允许情况下应采用 FNMEP 联合监测技术。刺激电极置于面运动体表投射区或者脑电图国际 10/20 系统 M1/M2，M3/M4 等位置，记录电极选择口轮匝肌和颏肌。术中监测 FNMEP 波幅和潜伏期。术中运动诱发电位波幅下降 ≤ 50%，术后可获得较好的面神经功能，波幅下降 >50% 可能预示术后不同程度面瘫。面神经监测的意义在于：（1）定位面神经走行；（2）提示术中操作对神经的刺激和损害；（3）预测术后神经功能。 监测过程中应注意避免肌松剂对结果的干扰。2. 术中听神经监测：在保留听力的听神经瘤手术中可使用听觉监测技术，具体包括脑干听觉诱发电位（BAEP）、耳蜗电图（ECochG）和听神经复合动作电位（CAP）监测技术， 可根据具体情况选择。BAEP 反映延迟性反馈信息，CAP 则反映神经实时监测信息，有条件的可多项监测联合。听神经动作电位是一种是直接记录第八神经的复合性动作电位（compound action potential），又称「 CPA 动作电位」。可以直接记录来自听神经的动作电位，大大降低术中听神经损伤造成听力丧失的可能性，但也存在电极放置困难以及由于电极漂移造成的「假阳性」结果。听神经瘤术中对 BAEP 的 I、Ⅲ及Ⅴ波及潜伏期进行监测，其中 V 波几乎在任何情况下均可以引出，所以当术中 V 波潜伏期延长或波幅下降时，需及时告诉术者，以便调整，甚至停止操作，直到其恢复。3. 术前脑干及面神经功能评估：为保证术中监测达到较为理想的效果，术前可通过 ABR 检查对脑干功能进行评估，通过瞬目反射、神经传导速度的测定，面神经 F 波，面肌肌电图等多种技术手段对面神经功能进行全面测定，进 一步指导术中监测，有效解读技术指标并合理指导预后。术中单一监测技术应用局限，应联合监测，最大限度发挥优势。手术主要并发症及处理1. 颅内出血：颅内出血为术后严重并发症，以意识、曈孔、生命体征改变为特征。 术后必须需密切观察患者生命体征，若出现意识障碍，如淡漠、嗜睡甚至昏迷，应尽快行急诊 CT 检查，明确是否为桥小脑角出血。若出血量少、脑干压迫移位不明显、患者生命体征稳定，可保守观察，否则应尽快手清除血肿并止血。若患者生命体征比较快，甚至出现一侧曈孔散大，应在床边迅速切开伤口减压，立即送手术室。2. 脑脊液漏：听神经瘤术后最常见并发症为脑脊液漏，术后脑脊液漏分切口漏、鼻漏和耳漏，以鼻漏最为多见，易导颅内感染。发生脑脊液漏后，首先考虑保守治疗，包括绝对卧床、降颅压药物应用和局部加压包扎，如效果不佳，可行腰椎穿刺、腰大池置管引流、手术修补、脑室 - 腹腔分流等。3. 面神经麻痹（1）术中发现面神经离断，可行面神经重建，方法如下:a. 面神经端端吻合：适用于面神经近端完好，两断端存在且缺损长度较短者，如缺损 >3 ～4 mm，可行远端改道后吻合；b. 耳大神经移植：适用于面神经近端完好，两断端存在但缺损长度 >5 ～ 10 mm 者；c. 面 - 舌下神经吻合：适用于面神经近端无法确认者，常用腓肠神经进行吻合。（2）术后面神经麻痹的处理：非手术治疗措施包括注意眼部护理，预防角膜炎；对于泪液分泌减少的患者可给予人工泪液、湿房眼镜、睡眠时眼膏保护；采用胶布缩短脸裂、保护性的角膜接触镜片等。建议术后 2 周开始进行面肌功能训练，延缓表情萎缩，促进神经功能回复。如面神经功能Ⅳ级并在术后 1 年内无明显恢复，可考虑行面 - 舌下神经吻合、舌下神经转位术、咬肌神经 - 面神经吻合等技术。对于眼睑闭合不全的患者，可以采用局部神经转位手术、跨面神经移植手术、下脸退缩或外翻治疗，以及上睑 Muller 肌切除手术、金片植人手术等方式。对于超过 2 年的晚期面瘫患者，还可考虑行颞肌筋膜瓣修复术或行血管神经化的游离肌肉移植。术后面神经麻痹的处理较为复杂，不同医疗机构需结合实际情况选择治疗方式，必要时可由整形科医生参与面神经的修复。4. 听力丧失：听力能否保留主要与肿瘤大小、位置、生长方式和术前的听力状况等有关。保存耳蜗结构、保留耳蜗神经、避免刺激内听动脉等才可能保留听力。对于肿瘤<3 cm、耳蜗神经结构正常、听力丧失的患者，可采用人工耳蜗植人重建听力；未 能保留耳蜗神经者可考虑植人骨锚式助听器（BAHA）。听神经瘤的立体定向放射外科治疗（SRS )1. 治疗方法：可通过伽玛刀、射波刀、改良的直线加速器（LINACs）和质子束实现。2. 剂量选择：伽玛刀治疗通常以 50% 的等剂量曲线包裹肿瘤，对于保留有用听力的患者，给予肿瘤周边 12 ～ 13 Gy 的处方剂量，对已无有用听力的患者，周边剂量 13 ～ 14 Gy， 耳蜗受照射剂量不超过 4 ～ 5 Gy。LINAC 治疗使用无头架定位系统，分 3 ～5 次治疗，一般使用 80% 的周边剂，平均总的周边剂 17 Gy。由于并发症发生率的高低与照射剂量及肿瘤体积呈正相关，因此，较高的剂量会有较高的风险。3. 放射外科术治疗后的处理：治疗结束后立即拆除立体定向头架；可给予静脉注射甲基泼尼松龙 40 mg 或地塞米松 10 mg，以缓解放射后的急性反应。伽玛刀治疗后可观察数小时，一般 24 h 内出院。4. 并发症（1）急性反应：射线引发的急性反应包括治疗后即刻出现的头晕、头痛，恶心、呕吐等，治疗前后类固醇激素的应用，能很好预防，或缓解症状；（2）中期反应：治疗后数月出现的头痛、头晕及患侧面痛、麻木、无力，平衡障碍， 甚至脑积水症状等。由于肿瘤膨胀，或瘤周水肿造成，多数为一过性，经休息、药物治疗可缓解；（3）晚期反应：治疗 2 ～3 年后，新症状的发生多是由于肿瘤复发，或脑积水造成，需要相应的处理。 放射直接引起的颅神经损伤，很难恢复。5. 疗效评估：SRS 治疗后的患者均需做神经影像（MRI 或 CT）的连续定期随访，建议治疗后 6 个月、1 年、2 年及逐年或隔年随诊。保留有用听力的患者在复查影像的同时，应做测听试验（PTA 和 SDS）。听神经瘤的残留和复发残留和复发病例处理原则同原发性肿瘤（见处理策 略及适应证）。立体定向放射外科治疗后肿瘤再生长病例，手术风险大，再 手术的面听神经保存率低。《听神经瘤多学科协作诊疗中国专家共识》编写委员会成员（按姓氏汉语拼音排序）：鲍圣德（北京大学第一医院神经外科）、蔡志刚（北京大学口腔医院）、高培毅（首都医科大学附属北京天坛医院神经影像科）、高志强（中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院耳鼻喉科）、 韩东一（解放军总医院耳鼻喉科）、华清泉（湖北人民医院耳鼻喉科）、惠旭辉（四川大学华西医院神经外科）、 贾桂军（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科）、贾旺（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科）；刘阿力（首都医科大学附属北京天坛医院伽玛刀中心）、刘丕楠（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科）、刘松（法国国立健康与医学研究院）、漆松涛（南方医科大学附属南方医院神经外科）、乔慧（北京市神经外科研究所电生理室 )、孙时斌（首都医科大学附属北京天坛医院伽玛刀中心 )、 汪照炎（上海交通大学附属新华医院耳鼻喉科）；王海波（山东省立医院耳鼻喉科）、王炜（上海交通大学附属第九人民医院整形外科）、吴皓（上海交通大学附属第九人民医院耳鼻喉科）、吴震（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科）、夏寅（首都医科大学附属北京天坛医院耳鼻喉科）、游潮（四川大学华西医院神经外科）、于春江（北京三博脑科医院）、杨智勇（昆明医科大学第 一附属医院神经外科）；袁贤瑞（中南大湘雅医院神经外科）、张军（解放军总医院神经外科）、张俊延（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科）、张力伟（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科）、张喜安（南方医科大学附属南方医院神经外科）、赵刚（吉林大学第一医院神经外科）、钟平（复旦大学附属华山医院神经外科）。执笔者：首都医科大学附属北京天坛医院神经外科张力伟、贾旺、薛湛、张鹏作者：中国颅底外科多学科协作组链接：http://neuro.dxy.cn/article/492053本网站所有注明“来源：丁香园”的文字、图片和音视频资料，版权均属于丁香园所有，非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明“来源：丁香园”。

医疗相关性脑室炎和脑膜炎是神经外科常见并发症，严重影响患者的预后及转归。虽然大多数患者住院期间即急性起病，但仍有少数在离院后甚至数年方发生迟发性感染。迄今为止，神经内、外科对医疗相关性脑室炎和脑膜炎的治疗效果并不令人满意[1]。为解决临床诊疗中的诸多问题，美国感染病学会（Infectious Diseases Society of America，IDSA）于2017年发布了《2017年IDSA医疗相关性脑室炎和脑膜炎治疗指南》（以下简称《指南》）[2]。《指南》以循证医学为依据，涉及医疗相关性脑室炎和脑膜炎的诊断、治疗及预防，对提高诊疗水平具有重要的指导意义。现结合国内新近发表的相关文献解读如下，供医务人员参考。一、证据来源等级和推荐力度1.证据等级：利用IDSA设计的“推荐分级的评估、制定与评价（grading of recommendations assessment，development and evaluation，GRADE）”系统，对证据质量进行评价，并以此系统评价推荐力度。医学证据依据其最终可信度分为低、中和高。2.推荐力度：应用GRADE系统权衡证据的等级、风险获益比、患者价值观以及费用等多种因素，将推荐力度分为弱和强。二、主要病因分析1.脑脊液分流术：脑脊液分流管可长期留置体内，头端可置于侧脑室、硬膜下腔、囊肿腔以及腰大池，尾端可置于腹腔、胸腔以及血管腔。其手术相关感染发生率为2.8%～14%，大多数文献报道中，这一数值低于4%。感染途径主要包括：细菌定植分流管、经分流管尾端逆行感染至头端、经皮肤感染和血行感染。2.脑脊液引流术：脑脊液引流管头端可置于侧脑室、硬膜下腔、囊肿腔或腰大池，通常需要在皮下潜行一段距离，尾端接液体收集装置，可用于引流、监测颅内压或注射药物。文献报道，脑室外引流感染的发生率为0%～22%，每天引流感染率增加约1%[3]，长时间引流（＞5d）是继发感染的重要原因。腰大池引流的感染率可达5%。值得一提的是，有人通过严格的管理措施，使得腰大池引流的感染率下降至0.8%。这些措施包括不进行脑脊液采样监测、引流不超过5d、断开或受损的引流管需要重新连接时进行严格的无菌操作、引流管连接断开或受损2次后即拔除[4]。3.鞘内输液泵：有报道筋膜下置入鞘内输液泵的感染率为3.6%，而皮下置入感染率为20%，儿童感染更为常见。此类感染大多局限于手术切口处，仅少数可蔓延至颅内。常见的致病菌为金黄色葡萄球菌，多发生于术后2个月内，亦可在数年后发生。4.神经外科术后和颅脑外伤：神经外科术后或颅脑外伤可导致颅内感染，由于手术和外伤本身亦可致脑脊液异常及非感染性发热，使得对感染的诊断较为困难。三、主要症状和体征1.脑脊液分流术：脑脊液分流术后医疗相关性脑室炎和脑膜炎因手术类别、感染源以及微生物毒力不同而表现出不同的临床症状。感染可表现新发头痛、恶心、嗜睡和（或）精神状态改变（强、中）；分流管通道皮下出现红斑和压痛则提示感染（强、中）。文献报道14%～92%的感染患者伴有发热症状，因此体温正常亦不能排除感染。在缺乏其他明确感染源时，发热提示可能存在感染（弱、低）。在缺乏其他病因的情况下，脑室-腹腔分流术后患者出现腹膜炎或腹部压痛（强、中）、脑室-胸腔分流术后患者出现胸膜炎症状（强、中）、脑室-心房分流术后出现菌血症者均提示感染（强、中）。另外，与亚急性心内膜炎诱发急性肾小球肾炎类似，脑室-心房分流术后感染也可因抗原-抗体复合物沉积、补体激活等机制诱发肾小球肾炎。因此，脑室-心房分流术后并发肾小球肾炎提示可能存在感染（弱、低）。2.脑脊液引流术：脑室外引流术后患者新发意识障碍或意识障碍加重（弱、低）、新出现发热和脑脊液白细胞计数增高均提示可能存在感染（弱、低）。3.神经外科术后或颅脑外伤：神经外科术后或颅脑外伤发生的脑室炎和脑膜炎症状不典型。新发头痛、发热、脑膜刺激征、癫痫发作和（或）意识障碍加重提示存在感染（强、中）。发热对于诊断脑室炎和脑膜炎的特异性不强，在排除其他感染源引起的发热后，提示可能合并感染（弱、低）。4.鞘内输液泵：对接受鞘内输液泵治疗患者感染的诊断比较困难。《指南》认为新出现发热和手术切口局部渗出提示可能有切口感染（弱、低）。四、脑脊液检查（一）脑脊液常规检查1.脑脊液分流或引流术：脑脊液生化常规对脑脊液分流或引流术后医疗相关性脑室炎和脑膜炎的诊断特异性不强，有时难以与导管刺激或手术操作所致的炎性反应相鉴别。脑脊液白细胞计数增高可提示感染，但发生感染者的脑脊液白细胞计数亦可能正常。因此，脑脊液细胞总数、脑脊液糖和（或）蛋白水平异常时，并不能确诊脑室炎和脑膜炎（弱、低）；而脑脊液细胞总数、脑脊液糖和蛋白水平正常时亦不能排除感染（弱、低）。值得注意的是，从体内分流管抽吸的脑脊液白细胞计数常常低于腰椎穿刺的结果，而梗阻性脑积水分流术后患者可能无法通过常规腰椎穿刺获得脑脊液标本。脑脊液标本革兰染色诊断的准确性取决于细菌的数量、类型以及前期抗生素治疗。革兰染色阳性提示有微生物存在，但敏感性不强。革兰染色阴性不能排除感染存在，特别是前期接受了抗生素治疗的患者（强、中）。脑脊液细菌培养阳性是诊断脑室炎和脑膜炎的金标准（强、高）。脑脊液细菌培养可能需要数天或数周，特别是对于生长缓慢的细菌。因此，对于疑似分流或引流术后感染者，若脑脊液细菌培养阴性，则应继续培养10余天以提高阳性检出率（强、高）。对于因疑似感染而拔除的分流管或引流管，应进行细菌培养（强、中）；而对于因非感染因素拔除的分流管或引流管，不推荐细菌培养（强、中）。脑室-心房分流术感染患者的血细菌培养阳性检出率＞90%，故疑似脑室-心房分流术后感染者均应进行血细菌培养（强、高）。脑室-胸腔分流术和脑室-腹腔分流术后感染患者的血培养假阴性率高达80%，此类患者必要时也可考虑行血细菌培养（弱、低）。脑室炎和脑膜炎的临床症状有时并不典型，故实验室检查对于明确诊断具有重要意义[5]。《指南》认为，对于可疑脑室炎或脑膜炎患者，单次或多次脑脊液细菌培养阳性且伴有脑脊液细胞增多（伴或不伴脑脊液糖降低）、或白细胞计数增高，提示脑脊液引流术后感染（强、高）。有研究表明，抗生素的使用，特别是腰椎穿刺前使用抗生素会显著降低脑脊液细菌培养的阳性率。因此，脑脊液和血细菌培养应在使用抗生素前进行，而使用抗生素后脑脊液细菌培养阴性并不能排除感染（强、中）。2.神经外科术后或颅脑外伤：神经外科术后或颅脑外伤患者脑脊液细胞异常增多、细菌培养阳性，且伴有感染症状时可诊断为医疗相关性脑膜炎和脑室炎（强、高），脑脊液糖降低和蛋白水平增高提示可能存在感染（弱、低）。脑脊液污染菌种大多为凝固酶阴性金黄色葡萄球菌，其仅能在富集培养基生长。《指南》认为，脑脊液生化常规检查结果正常且无发热症状、脑脊液细菌仅能在富集培养基生长或多次培养仅有1次阳性结果，通常被认为存在细菌污染（如凝固酶阴性葡萄球菌），不能诊断为脑室炎或脑膜炎（强、低）。无感染症状和脑脊液细胞增多、单次脑脊液细菌培养有多种微生物生长者可能为细菌培养污染（弱、低）。脑脊液细菌培养发现金黄色葡萄球菌或需氧革兰阴性杆菌则提示感染（强、中）。颅内真菌感染的发生率远低于细菌感染，脑脊液培养发现真菌病原体提示感染（强、中）。（二）脑脊液特殊检查脑脊液乳酸和（或）降钙素原水平升高提示可能存在感染（弱、中）。血清降钙素原水平升高有助于鉴别非细菌性（如手术、颅内出血）与细菌性脑脊液异常（弱、低）。采用PCR技术检测脑脊液中的细菌标志性基因已成为一种快速、简单、敏感以及特异的方法，对鉴别难以培养的革兰阴性杆菌最具优势。《指南》认为，脑脊液核酸扩增技术（如PCR）可辅助快速确定病原体（弱、低）。对于疑为真菌感染者，尚需增加其他检查，脑脊液β-D葡聚糖及半乳甘露聚糖试验有助于真菌性脑室炎和脑膜炎的诊断（强、中）。五、影像学检查神经影像学检查可指导脑室炎和脑膜炎的诊断、寻找感染源、评估并发症，故对疑似感染的患者均应行神经影像学检查（强、中）。MRI检查的敏感性优于CT，液体衰减反转恢复序列（FLAIR）像和对比增强T1像最为敏感，弥散加权成像（DWI）可发现脑室内脓肿并与肿瘤鉴别，对无禁忌证的患者推荐钆对比增强成像及DWI（强、中）。脑室-腹腔分流术后的腹腔端感染通常难以诊断，若感染尚未逆行扩散至颅内，脑脊液检查结果常为阴性，不明原因的引流管腹腔端堵塞常与引流管腹腔端感染有关。因此，对于脑室-腹腔分流术后感染和出现腹部症状（如疼痛或压痛）的患者，推荐行腹部超声或CT检查腹腔端的脑脊液腔（强、中）。六、抗感染治疗的相关问题（一）对疑似感染患者的经验性抗菌治疗医疗相关性脑室炎和脑膜炎的抗生素治疗原则与急性细菌性脑膜炎相同，即所应用的药物应能够穿透血脑屏障以达到足够高的脑脊液药物浓度，且对病原体具有杀菌活性。在脑脊液细胞计数增高、疑为感染时，脑脊液取样后即应进行广谱抗生素治疗，而不必等待细菌培养结果。脑脊液引流或分流术后最常见的感染致病菌为凝固酶阴性葡萄球菌（尤其是表皮葡萄球菌）、金黄色葡萄球菌、痤疮丙酸杆菌、革兰阴性杆菌（如大肠埃希菌、肠杆菌、柠檬酸杆菌、沙雷氏菌属、铜绿假单胞菌等）。《指南》推荐万古霉素联合抗假单胞菌的β-内酰胺类抗生素（如头孢吡肟、头孢他啶或美罗培南）作为医疗相关性脑室炎和脑膜炎的经验性用药，β-内酰胺类抗生素的选择可依据当地病原学分布和细菌耐药情况（强、低）。严重脑室炎和脑膜炎成人患者接受万古霉素间歇式给药时，其最低血药浓度需维持在15～20μg/ml（强、低）。对β-内酰胺类抗生素过敏以及有美罗培南禁忌证者，推荐使用氨曲南或环丙沙星治疗革兰阴性菌感染（强、低）。对于合并其他部位高度耐药菌定植或感染的脑室炎和脑膜炎患者，则需调整治疗方案（强、低）。另外，一些细菌可在置入物上形成生物膜，抗生素难以穿透，若不拔除置入物则感染难以控制。（二）特定病原体感染的抗菌治疗一旦确定致病菌和药物敏感性，应选用目标性抗生素进行治疗。1.对于甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌感染，推荐使用萘夫西林或苯唑西林（强、中），对β-内酰胺类抗生素过敏者可给予脱敏治疗或万古霉素替代（弱、中）。2.对于耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染，推荐万古霉素作为一线用药（强、中），若万古霉素最小抑菌浓度（minimal inhibitory concentration，MIC）≥1μg/ml，推荐应用替代性抗菌药物（如利奈唑胺、达托霉素、复方磺胺甲噁唑）（强、中）。3.对于凝固酶阴性葡萄球菌感染，可基于体外药敏结果选择类似金黄色葡萄球菌感染的治疗方案（强、中）。4.若分离的葡萄球菌对利福平敏感，可考虑应用利福平联合其他抗菌药物（弱、低）；推荐应用利福平联合其他抗生素治疗颅内或脊柱有置入物的患者（如脑脊液分流或引流术后）（强、低）。5.对于不能使用β-内酰胺类或万古霉素治疗的葡萄球菌感染者，可基于体外药敏试验结果选择特异性药物，包括利奈唑胺、达托霉素或复方磺胺甲噁唑（强、低）。6.对于痤疮丙酸杆菌感染，推荐使用青霉素G（强、中）。7.对于革兰阴性杆菌感染，应根据体外药敏试验结果选取血脑屏障通透性好的药物（强、中）。8.对于第三代头孢菌素敏感的革兰阴性杆菌感染，推荐使用头孢曲松或头孢噻肟（强、中）。9.对于假单胞菌属菌种感染，推荐使用头孢吡肟、头孢他啶或美罗培南（强、中），以及替代药物氨曲南或具有体外活性的氟喹诺酮类（强、中）。10.对于产β-内酰胺酶超广谱耐药革兰阴性杆菌感染，基于体外药敏试验，推荐使用美罗培南（强、中）。11.对于不动杆菌感染，推荐使用美罗培南（强，中）；对于耐碳青霉烯类菌株感染，推荐联合静脉和脑室内注射多黏菌素E甲磺酸钠或多黏菌素B（强、中）。12.延长美罗培南给药时间（每次≥3h或持续给药）可提高对耐药革兰阴性菌感染的治疗效果（弱、低）。13.对于念珠菌感染，基于体外药敏试验，推荐两性霉素B脂质体（脂质体剂型有较高的血脑屏障通透性）联合5-氟胞嘧啶（强、中）；临床症状改善后，若分离菌对氟康唑敏感，可更换为氟康唑（弱、低）。14.对于曲霉菌或凸脐孢属真菌感染，推荐伏立康唑（强、低），也可选择泊沙康唑、两性霉素B脂质体、两性霉素脂质复合体等。（三）脑室内注射给药对于常规静脉注射抗生素和手术无法控制的医疗相关性脑室炎和脑膜炎，脑室内或腰大池注射给药是很好的选择。药物可不通过血脑屏障直接注射到脑脊液中达到很高的浓度，还可避免静脉注射引起的全身不良反应。但是，这一给药途径的安全性和有效性尚未经过严格的临床对照研究验证[6]。至今，美国食品药品管理局尚未批准任何可常规用于脑室内注射的抗菌药物；而美国神经外科医师协会也指出，尚无足够的临床证据支持应用脑室内注射抗生素治疗儿童脑室分流术后的颅内感染[7]。但英国神经外科抗感染工作组推荐采用脑室内注射抗生素治疗神经外科术后和脑室外引流术后的脑室感染[8]。我国《神经外科医院感染抗菌药物应用专家共识（2012）》（文献[9]）和《中国神经外科重症患者感染诊治专家共识（2017）》（文献[1]）均肯定了脑室和腰椎穿刺鞘内注射抗生素在治疗中枢神经系统感染中的价值。有文献报道，脑室内或鞘内注射抗生素（如多黏菌素B、多黏菌素E甲磺酸钠、庆大霉素、万古霉素）不会导致严重或不可逆的毒性反应；但青霉素和头孢菌素类抗生素具有神经毒性，可诱发癫痫，不宜使用。对于静脉注射抗生素疗效较差者，《指南》推荐行脑室内注射抗生素（如万古霉素、阿米卡星、两性霉素B去氧胆酸盐、黏菌素、达托霉素、庆大霉素、多黏菌素B、奎奴普丁或达福普丁、妥布霉素等）（强、低）。脑室内注射的抗生素不能含有防腐成分，经脑室外引流管注射抗生素后，应将引流管夹闭15～60min，以使药物在脑脊液中平衡分布（强、低）。脑室内注射抗生素的代谢受患者脑室大小、药物分布容积、脑脊液清除能力等因素影响，个体差异较大，至今仍无完善的给药方案。英国神经外科药物抗感染工作组根据专家经验提出，应依据脑室影像学大小决定给药剂量：侧脑室受压成缝隙状时给予5mg万古霉素、正常体积给予10mg万古霉素、扩大脑室则给予15～20mg万古霉素（此方案也可作为氨基糖苷类抗生素的参考依据）。依据每日脑脊液外引流量决定用药频次：＞100ml/d（每日1次）、50～100ml/d（每2日1次）、＜50ml/d（每3日1次）。脑室内抗生素的治疗剂量和间隔应保证脑脊液最低药物浓度为致病菌MIC的10～20倍（强、低），并依据脑室容量和每日脑室外引流量进行调整（强、低）。（四）抗菌治疗时间抗菌治疗时间方面，目前仍缺乏临床试验数据。《指南》依据专家经验推荐：凝固酶阴性葡萄球菌或痤疮丙酸杆菌感染伴脑脊液细胞计数正常或轻度增多、脑脊液糖正常，以及临床症状和全身症状轻微者，治疗应持续10d（强、低）。凝固酶阴性葡萄球菌或痤疮丙酸杆菌感染伴有脑脊液细胞计数增多、脑脊液糖降低或出现明显临床症状者，治疗应持续10～14d（强、低）。存在金黄色葡萄球菌或革兰阴性杆菌感染，伴或不伴显著脑脊液细胞计数显著增多、脑脊液糖减低，或出现临床症状、全身症状者，治疗应持续10～14d（强、低）；一些专家推荐革兰阴性杆菌感染治疗应持续21d（弱、低）。抗菌治疗后反复脑脊液培养阳性者，治疗应持续至最后1次阳性结果后10～14d（强、低）。（五）引流管或分流管的拔除时机脑脊液分流术后感染的治疗方法包括非手术治疗（如抗生素治疗）、拔除分流管并采用可替代的非置管方法（如脑室镜第三脑室底造瘘术治疗非交通性脑积水）、拔除并更换新引流管、拔除脑室分流管行体外引流后再重新置管。脑室分流术后感染的保守治疗成功率极低；拔除感染的分流管并立即更换新分流管的成功率报道不一。拔除感染的脑室分流管并进行脑室外引流可治疗脑积水、监测脑脊液以及脑室内给药，待脑脊液细菌培养阴性后，可拔除引流管再次行分流术。《指南》推荐，术后感染患者应拔除已感染的分流管（行脑室外引流替代）、引流管、鞘内注射泵、脑深部电刺激装置，并静脉注射抗生素（强、中）。（六）抗感染疗效的评估医疗相关性脑室炎和脑膜炎患者应依据临床参数监测疗效（强、低）。对于脑室外引流术后感染者，推荐行脑脊液细菌培养并确保结果阴性（强、低）；对临床症状改善不明显者，可追加脑脊液其他分析项目（强、低）。有研究发现，脑脊液分流术后过于频繁的脑脊液分析和细菌培养对临床诊治价值不大，反而会增加感染风险。因此，《指南》建议，除非有临床提示，对于脑脊液分流术后感染且未行外引流者，不推荐每天进行脑脊液分析和细菌培养（强、低）。（七）重新置管时机脑脊液分流术后感染拔除分流管后，长期脑室外引流会增加脑室二次感染的风险，而过早置入新的分流管会增加复发风险。再次置入分流管的时机目前仍有争议，需考虑致病菌的种类、感染的严重程度、抗生素治疗的敏感性等多种因素。《指南》认为，对于脑脊液分流术后凝固酶阴性葡萄球菌或痤疮丙酸杆菌感染者，应拔除分流管行外引流术。若脑脊液生化常规正常且细菌培养48h阴性，提示感染已得到控制，应在拔管后第3天重新置入新的分流管（强、低）；若脑脊液生化常规异常，但多次脑脊液细菌培养阴性，重新置入新的分流管前需行抗菌治疗7d（强、低）；若多次脑脊液细菌培养阳性，则需要进行抗菌治疗直至脑脊液细菌培养连续7～10d阴性后再重新置管（强、低）。对于金黄色葡萄球菌或革兰阴性杆菌感染者，则需行抗菌治疗直至脑脊液培养连续10d阴性后再重新置管（强、低）。不推荐重新置管前为验证感染是否已得到控制而试验性暂停抗感染治疗（强、低）。七、感染的预防1.脑脊液分流或引流术感染的预防：标准化的手术方式，严格、规范的操作，娴熟的手术技巧对于脑脊液分流或引流术后感染的预防十分重要[10]。脑脊液分流或引流术围手术期预防性使用抗生素可显著降低感染的发生率（强、中），围手术期抗生素应在切开皮肤前即开始使用并达到足够高的血药浓度，术后持续应用24h。采用脑室外引流术的患者长期预防性使用抗生素的获益不明确，故《指南》不推荐长期预防性使用抗生素（强、中）。使用抗菌药物浸渍的脑脊液引流管和分流管可降低感染的发生率，且很少发生过敏反应及全身反应，故推荐使用此类分流管和引流管（强、中）。采用长期脑室外引流可增加感染风险，注意保持引流系统封闭、避免注药，动态监测脑脊液，尽早拔除引流管有利于降低感染风险。定期（如每隔5d）更换外引流管不能降低感染率，对于需要长期接受脑室外引流者，仅在出现颅内感染或临床需要时才考虑更换，而不推荐定期更换引流管（强、中）。2.神经外科手术或颅脑外伤伴脑脊液漏患者感染的预防：神经外科围手术期应使用抗生素预防感染（强、高）。颅脑外伤脑脊液漏是脑膜炎发生的重要因素，最近一项大型Cochrane系统评价否定了抗生素在预防脑膜炎中的价值，《指南》不推荐颅底骨折合并脑脊液漏者预防性使用抗生素（强、中）。颅脑外伤脑脊液漏有时难以发现，大多数患者7d内脑脊液漏可自行停止，但对于伴长期（＞7d）脑脊液漏的颅底骨折患者，推荐手术修补漏口（强、低）。肺炎球菌是颅脑外伤伴脑脊液漏的重要致病菌，《指南》推荐对颅底骨折合并脑脊液漏者接种肺炎球菌疫苗（强、中）。八、结语IDSA在系统回顾文献的基础上制定的《指南》为医疗相关性脑室炎和脑膜炎感染的诊治提供了重要的参考依据。但必须指出，《指南》依然强调医生丰富的临床经验和医患之间的沟通，亦需在今后临床实践中不断地验证和完善。

在我们的大脑中，隐藏着一种犹如“不定时炸弹”般的健康威胁——颅内动脉瘤。或许您对这个名词还比较陌生，但它却可能在毫无征兆的情况下，给我们的生命带来巨大的风险。今天，就让我们深入了解一下这个潜伏在脑内的危险因子。一、什么是颅内动脉瘤颅内动脉瘤是指脑动脉壁的局限性异常扩大造成动脉壁的一种瘤状突出。形象地说，就像是在脑血管壁上吹起了一个气球。它可以发生在脑动脉系统的任何部位，但常见于脑底动脉环（Willis环）及其主要分支上。二、颅内动脉瘤的形成原因颅内动脉瘤的形成是一个多因素的过程，目前认为主要与以下因素有关：1.先天性因素某些人由于先天的血管壁发育缺陷，血管壁中层缺少弹力纤维和平滑肌，在长期的血流冲击下，更容易形成动脉瘤。2.动脉硬化随着年龄的增长，动脉粥样硬化逐渐发展。硬化的动脉壁弹性降低，在血流的冲击下容易发生膨出，形成动脉瘤。3.感染身体其他部位的感染病灶，如细菌性心内膜炎，其病原体可通过血液播散到脑动脉，造成动脉壁的感染和损伤，进而形成动脉瘤。4.创伤颅脑损伤、手术创伤等可能直接损伤脑动脉壁，或者导致局部血管壁的营养血管受损，引起动脉壁薄弱，后期发展为动脉瘤。三、颅内动脉瘤的症状在动脉瘤未破裂时，大多数患者可能没有明显症状，部分患者可能会因动脉瘤压迫周围组织或神经，出现头痛、眼睑下垂、复视、视力下降、面部疼痛等症状。而当动脉瘤破裂时，患者往往会突发剧烈头痛，这种头痛被形容为“一生中最剧烈的头痛”，同时伴有恶心、呕吐、颈项强直等症状。严重时，患者会迅速陷入昏迷，甚至因大量出血、脑疝而死亡。四、颅内动脉瘤的诊断1.头部CT如果怀疑有颅内动脉瘤破裂出血，头部CT是首选的检查方法。它可以快速确定有无出血以及出血的部位和出血量。2.头部磁共振血管造影（MRA）MRA可以无创地显示脑动脉的形态和结构，有助于发现动脉瘤，但对于较小的动脉瘤可能会出现漏诊。3.脑血管造影（DSA）DSA是诊断颅内动脉瘤的“金标准”，它可以清晰地显示动脉瘤的位置、大小、形态、与周围血管的关系等，为治疗方案的制定提供重要依据。五、颅内动脉瘤的治疗1.开颅手术通过开颅手术，夹闭动脉瘤的瘤颈，阻止血液继续流入动脉瘤，从而达到治疗的目的。这种方法适用于大部分颅内动脉瘤，但手术创伤较大，术后恢复时间较长。2.血管内介入治疗在数字减影血管造影（DSA）的引导下，通过微导管将弹簧圈、支架等材料置入动脉瘤内，使动脉瘤内形成血栓，达到栓塞动脉瘤的目的。这种方法创伤小、恢复快，但对于一些复杂的动脉瘤，治疗效果可能不如开颅手术。六、如何预防颅内动脉瘤虽然目前还没有特效的方法可以完全预防颅内动脉瘤的发生，但我们可以通过以下措施来降低发病风险：1.控制基础疾病积极治疗高血压、高血脂、糖尿病等基础疾病，保持血压、血脂、血糖在正常范围内，减少对血管壁的损伤。2.戒烟限酒吸烟和过量饮酒都会对血管壁造成损害，增加动脉瘤的发病风险。因此，应尽量戒烟限酒。3.合理饮食保持均衡的饮食，多吃新鲜蔬菜水果，少吃高脂肪、高胆固醇、高盐的食物，有助于预防动脉硬化。4.规律作息避免长期熬夜，保证充足的睡眠，让大脑和身体得到充分的休息。5.定期体检建议定期进行头部影像学检查，尤其是有家族史、患有基础疾病、长期吸烟饮酒的高危人群，以便早期发现、早期治疗。总之，颅内动脉瘤虽然凶险，但只要我们提高警惕，做到早发现、早诊断、早治疗，就能够有效地降低其危害，保护我们的大脑健康。