康复医学二科（高压氧科）

腔隙性梗死腔隙性梗死是脑梗死的一种最常见的类型，是指大脑半球或脑干深部的深穿支动脉狭窄，管腔闭塞，导致缺血性微梗死，形成小的梗死灶。主要累及脑的深部白质、基底节、丘脑和脑桥等部位。部分病例的病灶位于脑的相对静区，无明显的神经缺损症状，放射学检查或尸解时才得以证实，故称为无症状性脑梗死。腔隙性梗死占全部脑梗死的20%～30%。一、病因及发病机制其危险因素是：高血压患者腔隙性脑梗塞的危险性增加8倍，吸烟者增加5.6倍，糖尿病患者增加1.3倍，而经常适度锻炼者危险性减少60%～70%；心脏病并非其危险因素。1．高血压 目前高血压为大多数学者公认的危险因素，为腔梗主要致病危险因素。高血压造成血管内皮细胞损伤增生，导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性，管腔闭塞产生腔隙性病变；有资料认为舒张压增高对于多发性腔隙性梗死的形成更为重要。持续的血压升高也有可能加速了小动脉粥样硬化，使血管壁的病变部位更易发生血栓形成或脱落的栓子阻断血流，闭塞血管，最终形成微梗死灶。多次发病后脑内可形成多个病灶。病变血管多为直径100～200μm的深穿支，如豆纹动脉、丘脑穿通动脉及基底动脉及基底动脉旁中央支，多以直角从脑内主干分出供应大脑半球深部白质、核团和脑干，这些动脉多为终末动脉，侧支循环差。高血压及动脉粥样硬化性的脑小动脉硬化是腔隙脑梗死最重要的发病基础。2．糖尿病 大多数学者认为糖尿病时存在多种因素可导致腔梗形成，糖尿病患者因脂代谢异常，长期处于高血糖状态，促进血管发生动脉粥样硬化性改变，而且微小血管有基底膜增厚和退行性改变，促使微小动脉腔狭窄甚或闭塞；更易引起小动脉中层的玻璃样变性和纤维坏死。糖尿病常常导致血流动力学与血液成分变化，表现为血流自身调节功能失效，红细胞变形能力降低，血小板黏附力增高，血液黏度增高，从而导致了腔隙性脑梗死的形成。3．吸烟 多数研究能证明其危害性，长期吸烟可加重动脉粥样硬化及脑小动脉硬化，影响脑血管的舒缩功能，烟中尼古丁有收缩血管的作用，血液中一氧化碳浓度升高可导致血液携氧能力降低并使血管内皮损伤、血小板聚集发生吸烟促使动脉粥样硬化发展，这些均可导致腔梗的发生。4．高脂血症 可加重动脉粥样斑块的形成，血浆低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白浓度增高导致血浆黏稠度增高，血流缓慢，血小板聚集，同样也是多发性腔梗的易患因素。二、临床表现1．一般特点 本病多见于中老年患者，男性多于女性，半数以上的病例有高血压病史，突然或逐渐起病，部分为渐进性或亚急性起病。20%以下以TIA形式起病。20%～30%患者病前可有TIA表现。多数学者认为TIA发作持续时间超过数小时以上者，应考虑本病。多数在白天活动情况下发病，发病时多数有血压升高，出现偏瘫或偏身感觉障碍等局灶症状。通常症状较轻，一般无头痛、颅高压和意识障碍表现，反复发作，可表现为假性球麻痹综合征和腔隙状态。但临床亦发现一部分患者头部CT及MRI均有腔隙性病灶而无相应临床症状及体征，称之为无症状性腔隙性梗死。无症状性腔隙性梗死受累范围小，位于非功能区而不产生症状，主要位于大脑前部的深部区域。2．常见的腔隙综合征 Fisher等根据临床和病理学资料，将腔隙性脑梗死归纳为21种临床综合征：纯感觉性卒中、运动性轻偏瘫、共济失调性轻偏瘫、构音障碍-手笨拙综合征、合并运动性失语的轻偏瘫、无面瘫的轻偏瘫、中脑丘脑综合征、丘脑性痴呆、合并水平性凝视的轻偏瘫、合并动眼神经瘫的交叉性轻瘫痪、合并外展神经瘫的交叉性轻瘫痪、合并精神错乱的轻偏瘫、合并动眼神经瘫的交叉性小脑性共济失调、感觉运动性卒中、半身投掷动作、基底动脉下部分支综合征、延髓背外侧综合征、桥延外侧综合征、记忆丧失综合征、闭锁综合征，其他：包括一侧下肢无力易于跌倒，纯构音障碍，急性丘脑张力障碍。临床上较为常见的5种腔隙综合征如下：（1）纯运动性轻偏瘫（pure motor hemiparesis，PMH）：是最常见类型，约占60%，病灶多位于对侧内囊、放射冠或脑桥，是皮质脊髓束损害的表现，表现为对侧面部及上下肢大体相同程度轻偏瘫而不伴有失语、感觉障碍或视觉障碍。在临床上至少有6种运动性轻偏瘫的变异型：①合并运动性失语的轻偏瘫，由豆纹动脉闭塞引起。病变位于内囊膝部和后肢及其邻近放射冠，如不做CT检查，易被误诊为动脉硬化性脑血栓形成；②无面瘫的轻偏瘫，是椎动脉主干或其旁正中动脉闭塞引起的一侧延髓锥体束受损的表现；③合并水平性凝视（侧视麻痹）的轻偏瘫，系桥脑下段旁正中动脉闭塞；④合并动眼神经瘫的交叉性瘫痪，即Weber综合征，病灶位于大脑脚中部并波及动眼神经纤维；⑤合并外展神经瘫的交叉性瘫痪，病灶位于桥脑下部旁正中区，因旁正中动脉闭塞所致；⑥伴有精神错乱的轻偏瘫：表现为精神错乱、注意力及记忆力障碍、轻偏瘫，病灶位于内囊前肢或后肢前部，破坏了丘脑到额叶的纤维。典型的纯运动性轻偏瘫常位于内囊区。Ruscol根据CT所见结合临床将内囊区腔隙病灶的运动性轻偏瘫分为3级：①内囊-壳核-尾状核梗死：此型梗死常为外侧组豆纹动脉闭塞所致大腔隙，病灶位于内囊前肢、壳核、内囊后肢，或壳核下部、放射冠、尾状核体，临床表现较重，偏瘫，上下肢与面部瘫痪程度相等；②内囊-苍白球梗死：可能由内侧组豆纹动脉闭塞引起，病灶位于内囊后肢和苍白球，表现为上下肢程度相等的偏瘫，或以面及上肢为主的偏瘫；③内囊前肢-尾状核梗死：由大脑前动脉Heubner返动脉闭塞引起，病灶在内囊前肢和尾状核头部，表现面部和上肢为主的偏瘫，或近端为主的上肢瘫，若为脑干病变不出现眩晕、耳鸣、眼震、复视及小脑性共济失调等。常常突然发病，数小时内进展，许多患者遗留受累肢体的笨拙或运动缓慢。（2）纯感觉性卒中（pure sensory stroke，PSS）：较常见的腔隙综合征，特点是偏身感觉缺失，可伴感觉异常，如麻木、烧灼或沉重感、刺痛、僵硬感等，无偏瘫、偏盲或失语等，但亦有少数为严重感觉缺失。病变主要位于对侧丘脑腹后外侧核，少数亦可由脊髓丘脑束或丘脑皮质束受损引起。（3）共济失调性轻偏瘫（ataxic-hemiparesis，AH）：病变对侧轻偏瘫伴小脑性共济失调，偏瘫下肢重于上肢（足踝部明显），可伴锥体束征。面部最轻，共济失调不能用无力来解释。病变部位可有以下4处：①放射冠和半卵圆中心，影响了皮质桥脑束和部分锥体束；②内囊后肢及内囊后肢偏上处，颞、枕桥束及锥体束受累；③丘脑，伴有内囊后肢轻度受损；④桥脑腹侧上1/3与下2/3交界处。（4）构音障碍-手笨拙综合征（dysarthric-clumsy hand syndrome，DCHS）：约占20%起病突然，症状迅速达高峰，表现为构音障碍、吞咽困难、病变对侧中枢性面舌瘫、面瘫侧手无力和精细动作笨拙，锥体束征，指鼻试验不准，轻度平衡障碍，但无感觉障碍。病变位于脑桥基底部的上1/3和2/3交界处、内囊前肢及膝部。（5）感觉运动性卒中（sensorimotor stroke，SMS）：偏身感觉障碍起病，再出现轻偏瘫，病灶位于内囊后肢、放射冠、内囊膝部、丘脑腹后核，是丘脑膝状体动脉分支或脉络膜后动脉丘脑支闭塞所致。MRI可检出白质中大部分无临床表现的病灶。近年来随着影像学的广泛应用，对腔隙综合征的病因、病理和临床研究不断深入发展，研究结果证实不同类型的腔隙综合征并无特定的好发部位，同一类型的腔隙综合征可有多个病灶部位，如PMH病灶可在内囊前肢、后肢、基底节、丘脑、外囊、放射冠、额顶叶、脑干等部位，病灶可单个或多个；同一部位的病变也见于腔隙综合征的各种类型，如内囊病变可见于PMH、PSS、DHS、AH、SMS。腔隙状态（lacunar state）是反复发作引起多发性腔隙性梗死，累及双侧皮质脊髓束和皮质脑干束，出现严重精神障碍、认知功能下降、假性球麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综合征和尿便失禁等。三、辅助检查CT可见深穿支供血区单个或多个直径2～15mm的低密度腔隙灶，边界清晰，无占位效应，以内囊基底节区、皮质下白质、内囊多见，其次为丘脑及脑干。CT阳性率为60%～96%。MRI特别是T2加权像阳性率几乎达到100%，呈T1低信号、T2高信号，可较CT更为清楚地显示腔隙性脑梗死病灶。CT不能区分腔隙灶是新近发生的，还是陈旧性的。急性脑梗死发作后数小时在常规T2WI上无信号改变或仅表现少许异常信号，而DWI在发病后2小时即可发现直径4mm的腔隙性病灶。当T2所表现多发性、混合性病灶时，DWI能发现大多数腔隙性脑梗死急性期的缺血灶，能鉴别出急性期及非急性期的病灶，对腔隙性梗死的分期有很大帮助。检查脑电图、脑脊液、脑血管造影无肯定阳性发现。四、诊断与鉴别诊断1．诊断 中老年发病，有长期高血压病史；急性起病，出现局灶性神经功能缺损症状；CT或MRI检查证实有与神经功能缺失一致的脑部腔隙病灶。少数患者隐匿起病，无明显临床症状，仅在影像学检查时发现。临床虽有典型的“腔隙综合征”表现，但无影像学检查，不能肯定为腔隙性脑梗死。有报道少数“腔隙综合征”可有小量脑出血、小的脱髓鞘病灶所致。2．鉴别诊断 需与小量脑出血、脑局部炎症、囊虫病、结核、Moyamoya病、脑脓肿、颅外段颈动脉闭塞、脑桥出血、脱髓鞘病和转移瘤等鉴别。豆状核变性：常发生在豆状核或丘脑区，呈斑点状低密度灶，与腔隙性脑梗死相似，但病灶多为双侧对称性的，结合临床鉴别一般不困难。影像学上，应与血管周围间隙扩大相鉴别。血管周围间隙扩大为正常结构变异，常见于前联合附近的壳核和外囊下部及脑白质离侧脑室稍远部位，MRI上的信号与脑脊液信号相同。五、治疗急性期治疗基本与脑血栓形成治疗类似。1．主要是控制脑血管病危险因素，预防和治疗引起该病的各种危险因素，预防再次发病。进食低脂饮食，适当锻炼，对病因有效的控制血压、血糖、血脂及心脏病等，是防止再发的重要措施。对于中青年患者（60岁以下），高血压病史短，要强调积极控制高血压，虽然降压治疗并不能逆转高血压已造成的血管病变，但使血压逐渐降到相当于患者年龄正常水平，对本病的预防有重要意义。老年患者（年龄＞60岁），长期高血压病史，经TCD提示普遍血流速度减慢，CT、MRI显示白质疏松或多发腔隙性脑梗死灶。不宜快速降压，应缓慢慎重降压，以维持缺血区有效脑灌流压，对于预防腔隙性脑梗死复发和血管性痴呆有重要意义。对血糖增高者应采用胰岛素等使血糖降至正常，在治疗中避免静滴高渗葡萄糖。2．可以应用抗血小板聚集剂如阿司匹林，目前没有证据表明抗凝治疗有效，在腔隙性脑梗死患者不宜应用抗凝治疗，有产生出血性并发症的危险。3．腔隙性脑梗死发病早期使用改善脑部血循环、促进脑细胞代谢、降低血液黏滞度的药物，对于本病的治疗具有积极的意义。神经保护剂的应用，防止由局部缺血所引起的脑损害，减少脑细胞死亡和促进功能恢复，也可用钙离子拮抗剂如尼莫地平等治疗。4．由于腔隙性脑梗死一般不引起占位效应，脱水降颅内压无效，故若无明显颅高压表现，应尽量避免使用脱水、利尿剂，以防血液进一步浓缩，使脑梗死症状加重。六、预后对于初次发病、梗死灶较小的患者，一般预后较好，死亡率和致残较低，但复发率较高。反复产生多发性梗死灶，易出现痴呆、假性球麻痹等严重影响生括质量。

1、 什么是脑血管疾病？什么是脑卒中？脑血管疾病是指由于脑血管病变所引起的脑部病变。脑血管疾病包括的范围广泛，除脑卒中外，还有脑血管性痴呆、高血压性脑病、脑供血不足、脑动脉炎、脑动脉硬化、颅内动脉瘤、颅内血管畸形、颅内静脉窦及脑静脉血栓形成等疾病。脑卒中，又称中风、脑血管意外，是指急性起病、迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺失征象的脑血管临床事件。通常指包括脑血栓形成、脑栓塞、脑出血、蛛网膜下腔出血在内的一组疾病。2、脑血管病如何预防脑血管病在世界范围内都是使患者致死、致残的主要原因之一，加强对脑血管病的预防研究，充分利用各种形式宣传脑卒中危险因素知识，早期发现，早期治疗，对提高整个人类健康水平有着巨大作用。（1）脑血管病的一级预防：是对未发生过卒中者，对可致脑血管病的危险因素进行普查和积极治疗，以降低脑卒中发病率。医学科学家建议，每个年龄超过35岁的未患脑血管病的人，都应进行预防教育。不同人群一级预防措施不同：①对健康者可劝其停止吸烟及过量饮酒，做好个人保健，改善饮食结构；②积极预防高血压、动脉硬化、糖尿病、心脏病、高血脂症等危险因素，予有针对性的治疗，以消除危险因素；③对高血压患者进行抗高血压治疗，可以降低卒中的危险性。资料表明，舒张压平均降低5~10mmHg，持续5年，则脑卒中的危险性下降42%。；④对高危因素者，尤其房颤、心脏病患者，可口服抗凝药或抗血小板聚集药物预防卒中，如华发林、阿司匹林等，其中华发林对房颤患者进行卒中一级预防，可使危险因素下降60%~70%。（2）脑血管病的二级预防：主要是针对已有过短暂性脑缺血发作、脑梗死、视网膜缺血再发的患者，可用药物进行预防，如口服肠溶阿司匹林75 mg，每日一次，阿司匹林可使短暂性脑缺血发作后卒中发病率减少25%~30%；患者也可服用双嘧达莫（潘生丁）25mg，一天3次，口服；新型抗血小板聚集药噻氯匹啶的作用优于阿司匹林，常用剂量为250mg，一天一次，口服；另外，还有氯吡格雷等药物。患者降血压治疗、戒烟、戒酒、控制血糖与一级预防措施是同等重要的。对有严重动脉硬化、动脉狭窄的患者，可应用动脉内膜剥脱术及血管内支架植入术，远期效果较好。除此之外，应定期进行健康检查，主要查血脂、血糖、血液流变学、血管超声，必要时可行脑血管造影。如若发现致病危险因素，要积极采取措施进行预防，以防脑血管病发生。3、 如何预防高血压患者发生脑梗死？ 一般来说，脑梗死的危险人群是指患者年龄在45岁以上，有高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、心脏扩大、心律失常、糖尿病、短暂性脑缺血发作或脑梗死家族史，而其中最重要的危险因素是高血压。因此，对于高血压患者，预防脑梗死，应注意以下几点：（1）积极控制高血压病：血压增高会加速患者动脉硬化的进程，造成动脉狭窄，从而发生脑梗死，还应避免血压波动。（2）重视短暂性缺血性脑缺血发作：高血压患者出现短暂性脑缺血发作，常常是脑梗死的先兆表现，应立即抓紧时间治疗，以避免进展为脑梗死。（3）重视脑梗死的先兆表现：当高血压患者出现头痛、头晕、短暂性神志不清、肢体麻木、视力模糊、言语不清时，应积极治疗，防止发生脑梗死。（4）去除脑梗死的诱发因素：高血压患者发生脑梗死的诱因常见有情绪激动、精神紧张、焦虑不安；过度疲劳、饮食过饱、气候骤变；吸烟、酗酒、睡眠不足等。（5）规律应用降压药：及时调整降压药的用量，避免血压过低。因为过低易导致脑灌注不足，出现供血不足的表现，甚至出现分水岭脑梗死。（6）定期去医院检查身体：包括测量血压，调整药物，查血脂、血糖、血流变，控制高血脂、高血糖和高粘滞血症，降低高纤维蛋白质。（7）其他：控制饮食，坚持锻炼，生活规律。4、 如何预防高血压患者发生脑出血？未得到满意控制的高血压或血压明显波动的高血压，是导致脑出血的主要危险因素，特别是在与动脉硬化、高血脂、糖尿病并存时更容易发生脑出血。 高血压引起的脑出血常见部位70%~80%是在大脑基底节区、丘脑和内囊，即大脑中动脉分布区，出血血肿会压迫脑组织，使脑组织移位、水肿、颅内压增高，从而引起脑疝或继发脑干损伤，这是高血压病患者并发脑出血常见死亡原因。因此，血压越高，脑出血的发病率也越高。资料显示，如果平均舒张压下降5.7 mmHg，则脑出血发病率下降约3.9% 。如果单纯用降低血液凝固的药物，如服用阿司匹林预防脑卒中，而不积极控制血压，只会有害无益。5、脑血管病与糖尿病的关系糖尿病与脑血管病密切相关，2型糖尿病患者发生卒中的危险性比正常人群增加2倍，尤其是和缺血脑血管病密切相关，还可使脑血管病病情加重。脑血管病患者处于急性期时，应积极控制血糖，才能有满意的疗效。脑血管病患者的非急性期，也一定要控制血糖，定期检测血糖水平，患者应控制饮食，合理进行体育锻炼，并且在医师指导下口服降糖药物或使用胰岛素。6、 脑血管病患者如何对待房颤房颤时引发脑栓塞得一个重要原因，若患者有瓣膜性心脏病伴房颤、心悸、胸痛、呼吸困难等症状，待症状控制后，体长使用华法林进行抗凝治疗，从而防止脑卒中的发生。没有瓣膜性心脏病的房颤患者，其患脑卒中的危险性随年龄增长而增长，如果患者还存在动脉粥样硬化或其他危险因素，则卒中的危险性将进一步增加。7、 脑血管病合并高血脂的患者应怎么办？ 我们已经知道，高血脂症和脑血管病之间存在相关性。一旦最初的脑血管疾病稳定，就应该积极控制高血脂症。对卒中后的高血脂患者，只要胆固醇 5.0mmol/L ，就应该使用他汀类药物进行治疗。使用他汀类药物不但可以控制高血脂症，而且可以预防脑卒中的发生。除药物治疗外，患者还须做到低脂饮食，定期检查血脂，以监测各种治疗的疗效。8、 脑血管病患者应如何对待肥胖肥胖可引发多种疾病，如高血压、高血脂、糖尿病、冠心病、脑血管病等，所以脑血管病的患者减轻体重是非常有意义的。初始目标为在半年内减轻基础体重的10%，若能达到此目的，再进一步减轻体重。对于无法达到显著性减轻体重的患者，防止体重增加也是很必要的。减轻体重的办法有：（1）饮食控制：患者饮食时应考虑到个体差异，尽量避免高热量、高脂肪食物。（2）体育活动：锻炼应从小量、缓慢开始，强度逐渐增大，循序渐进。开始时，患者可散步30在min，每周3次，逐渐增加强度到45min以上，每周至少5次。另外慢步走，慢频游泳，减少久坐时间也是一种加强活动锻炼的措施。9、 脑血管病患者如何正确对待吸烟、饮酒脑血管病患者应绝对戒烟，进行烟碱替代治疗、安非他酮（丁氨苯丙酮）等戒烟措施，对患者效果较好。患者应禁止过量的酒精摄入，当饮酒超过1天2杯时，卒中的危险性即可增加，但每日1~2小杯的饮酒，可减少患者卒中的发病率。10、怎样预防新卒中的发生有过脑卒中病史的患者有再次卒中的危险，特性别是在疾病发生后的第一年中，老年人群、高血压、高胆固醇、糖尿病、肥胖症、有短暂性脑缺血发作的、心脏病、吸烟、饮酒和吸毒等，都会增加发生再次卒中的危险。其中诸如年龄、性别、家族史、种族等诱发卒中的危险因素是无法改变的，其他一些危险因素则可通过使用药物或者改变生活习惯而降低。患者应增强自我保健能力，生活规律、心情舒畅、合理饮食、加强体育锻炼。 同时患者及家属应对脑血管病健康知识有所了解，一旦患者出现脑血管病特征，应及时将其送往医院。11、遇到家人突发脑卒中时怎么办？当发现家人突发脑卒中时，第一步抢救处理是非常重要的环节，处理是否得当、及时，一些者病人的预后。常见错误处理包括：（1）惊慌失措：平时不注意健康保健、防病治病的实质，缺乏对脑卒中的认识，一遇到紧急情况，或惊叫，或悲哭，茫然不知所措。（2）野蛮搬运：有的病人家属为“抓紧时间”抱起病人或背扛起病人就往医院跑，殊不知这样的运送方式往往会加重病情。（3）错误应对：只顾及喊人回来帮忙，或忙着把病人搬上床，还有的人给病人喂水或饮料。（4）舍近求远：脑卒中病人的早期处理一刻千金，必须争分夺秒，有的家属只顾到有名气的医院而延误抢救时间。掌握正确的应急措施对减少合并症，维持生命体征，防止病情加重，争取时间，进一步救治十分重要。正确的做法是：（1）保持镇静，迅速拨打急救电话120，寻求帮助，必要时不要放下电话，询问并听从医生指导进行处理。（2）将病人抬至床上，注意不要将病人拉起或扶起，以免加重病情；最好2~3人同时搬抬，一人抬肩，一人抬托腰臀部，一人抬腿，头部略抬高。（3）保持病人呼吸道通畅。有呕吐或者昏迷者，将头部偏向一侧，便于口腔粘液或呕吐物流出；将病人的衣领解开，取出假牙，如病人气急，咽喉部有痰液者，可将橡胶管一头插入病人咽喉部，另一头用力吸出阻塞物。（4）病人有抽搐时，可用两根竹筷子缠上软布塞入上下齿之间，防止其舌被咬伤。（5）避光。可将窗帘拉上，避免强光刺激。（6）有条件者可吸氧。（7）转运途中避免头部颤动。病人担架的褥垫以厚软为宜，头部要有专人保护，以减少行车中的摇晃和震动。（8）在没有明确诊断之前，切勿擅自作主给病人服用止血剂、安宫牛黄丸或其他药物。（9）如果病人是清醒的，应注意安慰病人，缓解其紧张情绪，切勿慌乱，不要悲哭或呼喊病人，避免造成病人的心理压力。12、脑卒中早期康复治疗的重要性？脑卒中是神经系统的常见病和多发病，死亡率约占所有疾病的10%，是目前人类疾病三大死亡原因之一。我国的脑卒中发病率约为109~217/10万，死亡率116~141/10万，脑卒中发病率男：女约为1.3~1.7:1。脑卒中发病率、患病率、死亡率随年龄增长而增加，45岁后明显增加，75岁以上发病率是45~54岁组的5~8倍。幸存者中约80%不同程度丧失劳动能力，重度致残者占40%以上，复发率41%，给家庭和社会带来极大负担。研究发现，在脑卒中存活的患者中，进行积极的康复治疗，可使90%的存活患者能重新步行和自理生活，可使30%的患者能恢复一些较轻的工作。相反，不进行康复治疗，上述两方面恢复的百分率相应地只有6%和5%。在死亡率方面康复组比未经康复治疗组也低12%。13、康复训练对脑卒中患者的治疗作用？ 大量临床康复实践表明，早期康复有助于改善脑卒中患者受损的功能（如感觉、运动、语言、认知和心理等），减轻残疾的程度，预防脑卒中后可能发生的并发症（如压疮、坠积性或吸入性肺炎、泌尿系感染、深静脉血栓形成等），提高患者的日常生活活动能力和适应社会生活的能力，即提高其生活质量。14、脑卒中康复的时机如何选择？原则上康复时间越早越好，但为避免过早的主动活动使得原发疾患加重，影响受损功能的改善，通常主张在生命体征（血压、脉搏、呼吸、体温等）稳定48小时后，原发神经病学疾患无加重或有改善的情况下开始进行康复治疗，脑出血患者脑水肿程度相对较重，一般主要发病后1~2周，病情稳定后开始康复治疗。脑卒中康复是一个长期的过程，慢性脑卒中患者仍可从康复中受益，但其效果较早期康复者差。对伴有严重的合并症或并发症，如血压过高，严重的精神障碍、重度感染、急性心肌梗死或心功能不全、严重肝肾功能损害或糖尿病酮症酸中毒等，应在治疗原发病的同时，积极治疗合并症或并发症，待患者病情稳定48小时后方可逐步进行康复治疗。15、如何训练偏瘫患者翻身和坐起？定时翻身（每2小时一次）是预防压疮的重要措施，开始以被动为主，待患者掌握翻身动作要领后，由其主动完成。（1）被动翻身训练：①向健侧翻身：先旋转上半部躯干， 康复护理人员一手放在颈部下方，另一手放在患侧肩胛骨周围）把患者头部及上部躯干旋转呈侧卧位，再旋转下部躯干，康复护理人员一手放在患侧骨盆，将其转向前方，另一手放在患侧膝关节后方，将患侧下肢旋转并摆放于自然半屈位。 ② 向患侧翻身：先将患侧上肢放置于外展90度的体位，再采用与翻向健侧一样的方法辅助病人翻身。（2）主动翻身训练：做双手交叉上举时，进行向左右两侧的摆动训练，逐渐加大幅度并伴随躯干的旋转，利用惯性向患侧或健侧翻身。（3）坐起：患者移至床边，翻身，用健侧下肢带动患侧下肢放在床沿下，利用健侧上肢支撑完成坐起。 16、偏瘫患者在早期如何进行正确的体位摆放？（1）为增加患侧的感觉刺激，多主张患侧卧位，此时患侧上肢应呈肩关节前屈90°，伸肘、伸指、掌心向上；患侧下肢呈伸髋、膝稍屈、踝背屈90°，而健侧肢体放在舒适的位置。（2）仰卧位时，患侧肩胛骨和骨盆下应垫薄枕，防止日后的后缩，患侧上肢呈肩关节稍外展、伸肘、伸腕、伸指。掌心向下；患侧下肢呈屈髋、屈膝、足踩在床面上（必要时给予一定的支持或帮助）或伸髋、伸膝、踝背屈90°（足底可放支持物或置丁字鞋，痉挛期除外），健侧肢体可放在舒适的位置。（3）健侧卧时，患侧上肢有支撑（垫枕），肩关节呈前屈90°，伸肘、伸腕、伸指，掌心向下；患侧下肢有支撑（垫枕），呈迈步状（屈髋、屈膝、踝背屈90°）。早期多数脑卒中患侧肢体主动活动不能或很弱，肌张力低。为了保持关节活动度，预防关节肿胀和僵硬，17、偏瘫患者在早期如何进行被动运动？被动运动是指由他人（康复治疗师、陪护家属）活动患者的瘫痪肢体，其目的在于伸展瘫痪的肌肉及关节周围组织，降低肌肉张力，防止关节挛缩，防止失用性肌萎缩，促进患侧肢体主动活动的早日出现。活动顺序为以近端关节到远端关节，一般每日2-3次，每次5min以上，直至患肢主动活动恢复。同时，嘱患者头转向患侧，通过视觉反馈和治疗师言语刺激，有助于患者的主动参与。被动活动宜在无痛或少痛的范围内进行，以免造成软组织损伤。在被动活动肩关节时，患侧肱骨应呈外旋位，即手掌向上（仰卧位），以防肩部软组织损伤产生肩痛。18、偏瘫患者被动活动的方法有哪些？ （1） 上肢伸提运动：陪护人员一手握住患者患侧手腕部，一手握住患侧肘部，将患肢伸直向上牵提10~20次，注意动作一定要轻柔缓慢，以呼吸作为评定指标，一呼一吸，一提一放，待活动几次后方可逐渐加大活动量。（2） 上举直伸运动：陪护人员将患臂置于上举外展位，双手握住患臂手指，尽量将患臂伸直，并略向背侧加压，持续一段时间后，再放松手指，可重复数次，其力度及次数因人而异。（3） 下肢屈伸运动：陪护人员一手握住患肢足部，一手握患肢膝部，使患者髋、膝、踝关节屈伸9~12次，内收9~12次，然后放松。（4） 放松运动：陪护人员将患者患臂放置于自然的位置，重新按揉拍打患臂，并轻轻抖动，彻底放松。19、偏瘫患者怎样完成由坐位到站位的转移？ 患者取坐位，双侧足底着地，两脚平行，令其双手交叉，重心前移，头部前伸超过足尖，协助患者抬起臀部并确保患侧下肢充分负重，然后伸展躯干及下肢，完成站起动作。20、怎样训练偏瘫患者步行？ 先进行平衡杠（两根支撑杠）内步行训练。将平衡杠高度调节在与健侧腕关节同高位置，使健侧上肢获得最大限度支撑而不会产生身体向健侧倾斜。步行模式采用两点支撑步行。患者立于平衡杠内，伸出健手握住平衡杠，向前迈出患足，利用健手、患足两点支撑迈出健足。同时注意逐渐减少手的支撑力量，步幅也应从小到大，健足不应超过患足，逐渐过渡到徒手步行。21、怎样教偏瘫患者独立穿脱衣裤？（1）穿上衣的方法：①先穿患侧；②将上衣拉到肩部，袖口尽量上提；③穿入健手袖口；④用健手整理、系扣。（2）脱上衣方法：①先脱患侧的肩部；②再脱健侧；③最后脱患侧。（3）穿裤子方法：①患者坐位，先穿患腿；②再穿健腿；③从坐位变为仰卧位做桥式运动，或站起成立位；④用健手向上拉；⑤用健手整理。

脑出血脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是指原发性非外伤性脑实质内自发性出血，病因多样，大多数为高血压小动脉硬化的血管破裂所致脑出血。发病率为每年60/10万～80/10万，在我国占全部脑卒中的20%～30%，急性期病死率为30%～40%。通常按ICH出血的部位、稳定与否及病因等分为不同类型脑出血。近几年研究表明早期的继续出血或者血肿扩大是造成神经功能缺损加重的主要原因，因此，如何控制早期血肿扩大对脑出血预后具有重要意义。目前研究的热点是如何有效控制ICH超早期的继续出血及超早期止血治疗。一、病因及发病机制1．病因 ICH病例中最常见的病因是高血压合并小动脉硬化所致，特别是无症状性高血压患者及未经正规抗高血压治疗的患者。其他原因可有血管病变如：动脉瘤或动-静脉血管畸形破裂，脑淀粉样血管病变、动脉粥样硬化、颅内静脉血栓形成、Moyamoya病；血液因素：血液病（如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、红细胞增多症和镰状细胞病等）、抗凝、抗血小板或溶栓治疗等。其他少见原因如：颅内肿瘤、药物（如可卡因）、酒精等。有少数为原因不明（特发性）的脑出血。高血压性ICH受累血管依次为大脑中动脉深穿支豆纹动脉、基底动脉脑桥支、大脑后动脉丘脑支、供应小脑齿状核及深部白质的小脑动脉分支、顶枕交界区和颞叶白质分支。非高血压性ICH出血灶多位于皮质下，多无动脉硬化表现。2．发病机制 颅内动脉具有中层肌细胞和外层结缔组织少、外弹力层缺失的特点。长期高血压可使脑细小动脉发生玻璃样变性、纤维素样坏死，甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤，在此基础上血压骤然升高时易导致血管破裂出血。豆纹动脉和旁正中动脉等深穿支动脉，自脑底部的动脉直角发出，承受压力较高的血流冲击，易导致血管破裂出血，故又称出血动脉。非高压性脑出血，由于其病因不同，故发病机制各异。一次高血压性脑出血通常在30分钟内停止，致命性脑出血可直接导致死亡。动态颅脑CT监测发现脑出血有稳定型和活动型两种，后者的血肿形态往往不规则，密度不均一，发病后3小时内血肿迅速扩大；前者的血肿与之相反，保持相对稳定，血肿体积扩大不明显。多发性脑出血多见于淀粉样血管病、血液病和脑肿瘤等患者。随着影像学技术的发展和普及，人们发现脑出血后血肿扩大是一种常见现象。血肿扩大的判定有赖于CT检查，目前尚无统一的判定标准。Brott认为2次脑CT血肿体积之差＞33%可确诊。但脑出血急性期的继续再出血的机制尚不清楚。传统观点认为，早期血肿扩大是同一动脉或小动脉的持续出血或再出血的结果，但部分情况下血肿的扩大可能是血肿周围组织的继发性多灶性出血的结果。Mizutani等的病理研究，发现血肿周围脑组织呈现多灶性的显微镜下和肉眼可见的多灶性出血。Mayer等采用头颅CT和单光子发射体层显影（SPECT）对急性期脑出血患者进行追踪观察，发现部分患者脑内血肿扩大是随着时间延长血肿周围低灌注区出现的多灶性出血融合，原有血肿体积不断扩大。由此推测其是多灶性出血的结果。Komiyama等在超早期脑出血的患者进行血管造影术中发现至少有2条以上的豆纹动脉的同时出血。Kazui等发现，早期形态不规则的血肿，发生血肿扩大的可能性往往更大，而不规则血肿被认为是多灶性出血所致。脑出血后继续出血或再出血的具体机制较复杂，可能与：①血压升高；②血管壁病损严重，如合并淀粉样血管病时；③凝血机制障碍；慢性肝病、酗酒、长期服用抗凝剂预防心脑血管疾病的患者，一旦发生脑出血较容易出现血肿扩大；④血肿形态、大小：血肿形态以不规则形最易发生血肿扩大，圆形、椭圆形次之，肾形少见；⑤早期用大量脱水剂，导致血肿腔外弹性压力低有关。Fujii等血肿扩大的危险因素进行的的研究提示，脑梗死病史、有肝功能异常、空腹血糖＞7.82mmol/L的高血压（收缩压＞200mmHg）、大量饮酒（1周内）、低纤维蛋白原血症CT成像上血肿不规则、血肿体积＞25ml等可能是脑出血急性期继续再出血的危险因素。二、临床表现（一）一般表现多有高血压病史，多发生于没有系统治疗或高血压控制不好的高血压患者，脑出血的好发年龄为50～70岁，男性稍多于女性，冬春两季发病率较高，多在情绪激动或活动中突然发病，少数于安静状态下发病，发病后病情常于数分钟至数小时内达到高峰。ICH患者发病后多有血压明显升高。由于颅内压升高，常有头痛、呕吐和不同程度的意识障碍，如嗜睡或昏迷等，大约10%的ICH病例有抽搐发作。（二）局限性定位表现局限性定位表现取决于出血量和出血部位。1．基底节区出血（1）壳核出血：最常见，约占脑出血的60%，常累及内囊。高血压动脉硬化是壳核出血最常见的病因，70%～80%有高血压病史。系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致。常表现为：病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲，还可出现双眼球向病灶对侧凝视，优势半球受累可有失语。还可出现失用、体象障碍、记忆力和计算力障碍、意识障碍。根据临床表现及血肿发展方向不同分为3型：①外侧型：波及外囊及屛状核，无明显偏瘫；②内侧型：常波及内囊，出现典型的“三偏综合征”，可有意识障碍；③混合型：波及范围较广，血肿大，此型病情严重，为重症壳核出血，多破入脑室，死亡率高。表现为迅速出现昏迷、频繁呕吐，血压升高，呕吐咖啡样物胃内容物，血糖升高等，严重时可出现天幕疝，眼球浮动或分离性斜视，双侧肢体瘫或去大脑强直，脑干受压严重，出现呼吸节律异常及血压波动，瞳孔散大，最后呼吸循环衰竭而死亡。（2）丘脑出血：约占脑出血病例的20%。高血压动脉硬化是壳核出血最常见的病因。系丘脑膝状体动脉破裂致丘脑外侧部出血和全丘脑出血，丘脑穿通动脉破裂致丘脑内侧核出血。可分为局限型（血肿仅局限于丘脑）和扩延型。表现为：①丘脑性偏身感觉障碍：深浅感觉消失或减弱，而深感觉障碍更明显，自发性疼痛或感觉过度；②对侧偏瘫：出血累及内囊，可出现对侧肢体瘫痪，多为下肢重于上肢，上肢近端重于远端。通常感觉障碍重于运动障碍；③可有特征性眼征，如上视不能或凝视鼻尖、无反应性小瞳孔等；④丘脑性失语：言语缓慢不清，重复性语言，发音含糊、复述差。朗读、认读正常，无命名性失语；⑤丘脑性痴呆：定向力、计算力和记忆力减退，遗忘，主动性缺失等认知障碍和人格改变，情感障碍，如淡漠、欣快和幻视听等。丘脑出血有特殊的症状和体征，但往往不典型，变化多样，易被忽视，给临床诊断带来困难。某些眼征可提示丘脑出血，如眼球垂直运动不能、双眼分离性斜视、双眼向下内侧凝视、对光反射迟钝或消失、瞳孔缩小。感觉障碍重于运动障碍，多有意识障碍，均提示丘脑出血。（3）尾状核头出血：较少见，主要病因为高血压动脉硬化，其他为血管畸形破裂、先天性动脉瘤、原发性或转移性脑瘤、动脉瘤、血液病等，一般出血量不大，很容易经侧脑室前角破入脑室。临床表现多样，缺乏特殊的症状和体征，常有头痛、呕吐、颈强直、精神症状、一过性记忆缺失，临床酷似蛛网膜下腔出血。易与原发性脑室出血和蛛网膜下腔出血混淆。神经系统功能缺损症状并不多见，可有锥体外系症状，为病灶对侧的肌张力减低，偏身舞蹈症、不自主运动、手足徐动症等。同侧Horner征提示出血向外侧扩展。尾状核有来自肢体、视觉、听觉等皮质感觉区纤维的传入，尾状核和胼胝体纤维间联系的破坏可引起注意力障碍，当尾状核出血特别是体部出血波及胼胝体时，则出现精神症状，表现为出现痴呆、认知功能障碍，甚至出现错构虚构及行为障碍、幻视听等精神症状。2．脑叶出血 占脑出血的5%～10%，非高血压性病因多见。脑动静脉畸形破裂是中青年脑叶出血的最常见原因，血管淀粉样病变是老年人脑叶出血的常见原因。其他病因有高血压、动脉瘤、脑瘤内出血、血液病等所致。出血以顶叶最常见，其次为颞叶、枕叶、额叶，也有多发脑叶出血的病例。额叶以前额痛、呕吐、痫样发作、精神症状、对侧偏瘫或对侧下肢无力、尿便障碍多见，并出现摸索、强握反射等。顶叶出血可有偏身感觉障碍、轻偏瘫、对侧下象限盲，非优势半球受累可有体象障碍。颞叶可有耳后头痛、Wer-nicke失语、对侧中枢性面舌瘫和上肢瘫为主的瘫痪、对侧上象限盲、颞叶癫痫、幻嗅、幻视及精神症状等。枕叶出血可有视野缺损；一过性黑矇和视物变形；书写障碍或阅读障碍；无肢体瘫痪。3．脑干出血 约占脑出血的10%，绝大多数为脑桥出血，中脑出血和延髓出血少见。多数由高血压动脉硬化引起。（1）中脑出血：少见，突然起病，常有头痛、呕吐和意识障碍，轻症表现为一侧或双侧动眼神经不全麻痹、复视、瞳孔散大，眼球不同轴、同侧肢体共济失调，也可表现为Weber或Benedikt综合征；重症表现为深昏迷，四肢弛缓性瘫痪，去大脑强直，可迅速死亡。（2）脑桥出血：多由基底动脉脑桥支破裂所致，出血灶多位于脑桥基底部与被盖部之间。突然起病，表现为头痛、呕吐、眩晕、复视、构音障碍、眼球不同轴，交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等。小量出血时意识可清楚，表现为交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫、两眼向病灶侧凝视麻痹、一个半综合征、核间性眼肌麻痹、闭锁综合征等一些典型的综合征。大量出血（血肿＞5ml）累及双侧被盖部和基底部，常破入第四脑室，患者迅即出现昏迷、针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪和去大脑强直发作等，多迅速死亡。（3）延髓出血：更为少见，临床表现为突然意识障碍，呼吸节律异常、心律紊乱、血压下降等生命体征的改变，继而死亡。轻症患者可表现不典型的Wellenberg综合征。4．小脑出血 约占脑出血的10%。病因以高血压脑动脉硬化多见，其他病因有小脑血管畸形、海绵窦血管瘤、淀粉样血管病等。好发于小脑半球深部的齿状核区，多由小脑上动脉分支破裂所致。起病突然，常有眩晕、反复呕吐、枕部疼痛；出血量较少者，主要表现为小脑受损症状，如患侧共济失调、肌张力低、意向性震颤、眼震、站立行走不稳和小脑语言等，多无瘫痪；出血量较多时，尤其是小脑蚓部出血，病情迅速进展，发病时或病后12～24小时内出现意识障碍及脑干受压征象，双侧瞳孔缩小至针尖样、呼吸不规则等。暴发型则常突然昏迷，在数小时内迅速死亡。5．脑室出血 占脑出血的3%～5%，分为原发性和继发性脑室出血。原发性脑室出血多由脉络丛血管或室管膜下动脉破裂出血所致，其常见病因为动脉瘤及动静脉畸形。继发性脑室出血是指脑实质出血破入脑室。急性起病，常有诱因，出现头痛、呕吐，严重者出现意识障碍如深昏迷、抽搐、脑膜刺激征、针尖样瞳孔、四肢肌张力高、双侧病理征阳性及去脑强直发作、高热、应激性溃疡、呼吸不规则、脉搏和血压不稳定等症状。轻者仅表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征，无局限性神经体征，临床上易误诊为蛛网膜下腔出血。三、辅助检查1．CT检查 头脑CT扫描是诊断脑出血安全有效的方法，可准确、清楚显示出血部位、出血量的大小、血肿形态、占位效应、是否破入脑室或蛛网膜下以及血肿周围有无水肿带等。病灶多呈均匀高密度区，圆形、椭圆形或不规则形，边界清楚，CT值为75～80HU。脑室大量积血时多呈高密度铸型，脑室扩大。1周后血肿周围有环形增强，血肿吸收后呈低密度或囊性变。动态CT检查还可评价出血的进展情况。2．MRI和MRA检查 对发现结构异常，明确脑出血的病因很有帮助。脑出血后随着时间的延长，完整红细胞内的含氧血红蛋白（HbO2）逐渐转变为去氧血红蛋白（DHb）及正铁血红蛋白（MHb），红细胞破碎后，正铁血红蛋白析出呈游离状态，最终成为含铁血黄素。上述演变过程从血肿周围向中心发展，因此出血后的不同时期血肿的MRI表现也各异。脑出血时MRI影像变化规律如下：①超急性期（＜24小时），血肿为T1等或低信号、T2高或混合信号，缺乏特征性变化，与脑梗死、水肿不易鉴别；②急性期（2～7天），为T1等或稍低信号、T2低信号；③亚急性期（8天至4周）为T1、T2均为高信号；④慢性期（＞4周）为T1低信号、T2高信号。对检出脑干和小脑的出血灶和监测脑出血的演进过程优于CT扫描，对幕上急性脑出血诊断不及CT。MRI可较好的鉴别瘤卒中。MRA可发现脑血管畸形、血管瘤等病变。3．脑脊液检查 脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时，腰穿可见血性脑脊液，在没有条件或不能进行CT扫描时，可行腰穿检查，但阳性率仅为60%左右。脑出血患者一般无需进行腰椎穿刺检查，大量脑出血或脑疝早期应慎重，以免诱发脑疝形成，如需排除颅内感染和蛛网膜下腔出血，可谨慎进行。4．DSA 脑出血患者一般不需要进行DSA检查，中青年非高血压性脑出血或CT和MRI怀疑有血管畸形、血管炎或Moyamoya病，又需外科手术或血管介入治疗时，应进行DSA检查。DSA可清楚显示异常血管和造影剂外漏的破裂血管及部位。5．血量的估算 临床可采用简单易行的多田公式，根据CT影像估算出血量。方法如下：出血量＝0.5×最大面积长轴（cm）×最大面积短轴（cm）×层面数。6．其他检查 包括血常规、血液生化、凝血功能等检查。可有白细胞增高、血糖升高等，凝血活酶时间和部分凝血活酶时间异常提示有凝血功能障碍。四、诊断及鉴别诊断1．诊断 中老年患者有长期高血压病史，在活动中或情绪激动时急性起病，血压常明显升高，迅速出现局灶性神经功能缺损症状以及头痛、呕吐等颅高压症状，可有意识障碍和脑膜刺激征，应考虑脑出血的可能，结合头颅CT检查，可以迅速明确诊断。2．病因诊断 病因多种多样，应尽可能明确病因，以利治疗，下面介绍常见的病因及诊断线索。（1）高血压性脑出血：50岁以上者多见；有高血压病史；常见的出血部位是壳核、丘脑、小脑和脑桥；无外伤、淀粉样血管病等脑出血证据。（2）脑血管畸形出血：年轻人多见；常见的出血部位是脑叶；影像学可发现血管异常影像；确诊需依据脑血管造影。（3）脑淀粉样血管病：多见于老年患者或家族性脑出血患者；多无高血压病史；常见的出血部位是脑叶，多发者更有助于诊断；常有反复发作的脑出血病史；确定诊断需做病理组织学检查。（4）溶栓治疗所致脑出血：近期曾应用溶栓药物；出血多位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。（5）抗凝治疗所致脑出血：近期曾应用抗凝剂治疗；常见脑叶出血；多有继续出血的倾向。（6）瘤卒中：脑出血前即有神经系统局灶症状；出血常位于高血压脑出血的非典型部位；影像学上早期出现血肿周围明显水肿。3．鉴别诊断 ①首先应与其他类型的脑血管疾病如急性脑梗死、脑栓塞、蛛网膜下腔出血鉴别；②对发病突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者，应注意与引起昏迷的全身性疾病如中毒（酒精中毒、镇静催眠药物中毒、一氧化碳中毒）及代谢性疾病（低血糖、肝性脑病、肺性脑病和尿毒症等）鉴别，应仔细询问病史，并进行相关的实验室检查，脑CT可除外脑出血；③对有头部外伤史者应与外伤性颅内血肿相鉴别。五、治疗治疗原则为安静卧床，脱水降颅压、调整血压，防治继续出血，减轻血肿造成的继发性损害，促进神经功能恢复，加强护理防治并发症，以挽救生命，降低死亡率、残疾率和减少复发。（一）内科治疗1．一般处理 原则上就地诊治。（1）一般应卧床休息2～4周，保持安静，避免情绪激动和血压升高。观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔变化和意识改变。（2）保持呼吸道通畅：昏迷患者应将头歪向一侧，不宜仰卧位，以利于口腔分泌物及呕吐物流出，并可防止舌根后坠阻塞呼吸道，随时吸出口腔内的分泌物和呕吐物，必要时行气管切开。（3）吸氧：有意识障碍，如果PaO2＜60mmHg或PaCO2＞50mmHg应吸氧，使动脉血氧饱和度维持在90%以上，PaCO2保持在25～35mmHg。（4）鼻饲：昏迷或有吞咽困难者在发病第2～3天即应鼻饲。维持水、电解质平衡和营养，避免使用高糖。（5）调整血糖：血糖过高或过低者，应及时纠正，维持血糖水平在6～9mmol/L。（6）对症治疗：明显头痛、过度烦躁不安者，可酌情适当给予镇静止痛剂；便秘者可选用缓泻剂。（7）预防感染：加强口腔护理，及时吸痰，保持呼吸道通畅；留置导尿时应做膀胱冲洗，昏迷患者可酌情用抗菌素预防感染。2．调控血压 关于脑出血患者的血压调控目前尚无一定的公认标准。应视患者的年龄、既往有无高血压、有无颅内压增高、出血原因、发病时间等情况而定。一般认为脑出血后的血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调节，随着颅内压的下降血压也会下降，因此降低血压应首先以进行脱水降颅压治疗为基础。但如果血压过高，又会增加再出血的风险，必要时宜及时控制血压。但快速降压可能引起脑灌注压下降，加重脑组织缺血性损害，应先降颅内压后，再根据血压情况决定是否进行降血压治疗。血压≥200/110mmHg时，在降颅压的同时可慎重平稳降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平或180/105mmHg左右；收缩压在170～200mmHg或舒张压100～110mmHg，暂时尚可不必使用降压药，先脱水降颅压，并严密观察血压情况，必要时再用降压药。应用降压药治疗，也需避免应用强降压药，血压降低幅度不宜过大，防止因血压下降过快引起脑低灌注。收缩压＜165mmHg或舒张压＜95mmHg，不需降血压治疗。血压过低者应升压治疗，以保持脑灌注压。脑出血恢复期间应积极控制血压，尽量将血压控制在正常范围内。3．降低颅内压 脑出血后脑水肿约在48小时达到高峰，维持3～5天后逐渐消退，可持续2～3周或更长。脑水肿可使颅内压增高，并致脑疝形成，是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要原素。积极控制脑水肿、降低颅内压（intercranial pressure，ICP）是脑出血急性期治疗的重要环节。必须根据颅内压增高的程度和心肾功能状况选用脱水剂的种类和剂量。可选用：（1）甘露醇：其渗透压约为血浆的4倍，用药后血浆渗透压明显增高，使脑组织的水分迅速进入血液中，经肾脏排出，大约8g甘露醇带出100ml水分。一般用药后10分钟开始利尿，2～3小时作用达高峰，维持4～6小时，有反跳现象。可用20%甘露醇125～250ml快速静脉滴注，6～8小时1次，一般情况应用5～7天为宜。颅内压增高明显或有脑疝形成时，可加大剂量，快速静推，使用时间也可延长。冠心病、心肌梗死、心力衰竭和肾功能不全者宜慎用。（2）呋塞米（速尿）：一般用20～40mg静注，6～8小时1次，与甘露醇交替使用可减轻二者的不良反应。对于心功能或肾功能不全的患者应用速尿可减轻心脏负荷，减轻对肾小管的损害，用药过程中应注意监测肾功和水电解质平衡。（3）甘油果糖：其渗透压约相当于血浆的7倍，起作用的时间较慢，约30分钟，但持续时间较长（6～12小时）。可用250～500ml静脉滴注，每日1～2次，脱水作用温和，一般无反跳现象，并可提供一定的热量，用于轻症患者、重症患者的病情好转期和肾功能不全患者。（4）10%人血白蛋白，50～100ml静点，每日1次，对低蛋白血症患者更适用，可提高胶体渗透压，降低脑水肿和颅内压。但价格较贵，可酌情考虑使用。（5）皮质类固醇激素虽可减轻脑水肿，但易引起感染、升高血糖、诱发应激性溃疡，故多不主张使用。4．止血治疗 若有凝血功能障碍，可针对性给予止血药物治疗，例如肝素并发的脑出血可用鱼精蛋白中和。服用华法林引起的脑出血可应用维生素K1皮下注射或静脉注射，维生素K临床显效需要几小时，期间可给予来对抗凝血功能异常。溶栓治疗所导致的脑出血，目前尚无理想的治疗措施，可选用纤维蛋白原、FFP、冷沉淀物和血小板等进行处理。少数患者在出血早期（多在24小时内）有可能继续出血，血肿扩大，是脑出血患者早期病情恶化的重要原因，同时血肿的体积是判断脑出血预后的主要因素，脑出血超早期止血治疗可使血肿扩大停止，减轻早期病情恶化。因此对脑出血进行超早期治疗的价值可能与急性缺血性脑血管病超早期溶栓治疗的价值相当。治疗凝血功能异常的药物对于凝血功能正常的脑出血患者，作用不大。重组活化凝血因子Ⅶ具有能够增强凝血功能正常患者的止血功能，仅在内皮细胞破裂或血管损伤的局部起作用、起效快、半衰期短以及无全身不良反应等特性，目前国内外正在研究观察重组活化凝血因子Ⅶ对防止脑出血继续出血的效果。5．亚低温治疗 局部亚低温治疗是辅助治疗脑出血的一种方法，能够减轻脑水肿，减少自由基的产生，改善患者预后。初步的基础与临床研究认为局部亚低温是一项有前途的治疗措施，而且越早用越好。有条件的单位可以试用，并总结经验。6．并发症的防治（1）感染：发病早期病情较轻又无感染证据者，一般不建议常规使用抗生素；合并意识障碍的老年患者易并发肺部感染，可给予预防性抗生素；如果已出现系统感染，可根据经验或痰培养、尿培养及药物敏感实验结果选用抗生素；尿潴留者要留置导尿管，必要时进行膀胱冲洗。（2）应激性溃疡：对重症或高龄患者应预防应用H2受体阻滞剂。一旦出血按上消化道出血的治疗常规进行处理，如应用冰盐水100～200ml洗胃，凝血酶、云南白药鼻饲等。若上述方法无效，仍顽固性大出血，可在胃镜下进行高频电凝止血。（3）痫性发作：偶发者先观察，不急于用抗癫药。有癫痫频繁发作者，可静脉缓慢推注安定10～20mg，或苯妥英钠15～20mg/kg缓慢静注控制发作后，应正规使用抗癫药。出现癫痫持续状态，按其治疗原则进行处理。卒中后3个月再发者，按癫痫的常规治疗方法进行治疗。（4）中枢性高热：主要是由于丘脑下部散热中枢受损所致，大多采用物理降温，可用冰帽或冰毯等，也可酒精擦浴，必要时给予人工亚冬眠，解热镇痛剂无效。有学者提出可用多巴胺能受体激动剂如溴隐亭进行治疗。感染性发热：及时合理使用抗生素和退热剂。（5）下肢深静脉血栓形成或肺栓塞：鼓励患者近尽早活动、腿抬高、穿弹性长统袜，避免瘫痪的下肢输液，以预防下肢静脉血栓形成。对高龄、衰弱的卧床患者也可酌情给予预防性治疗，首选低分子肝素抗凝治疗。如已发生时，卧床休息、避免用力；低分子肝素抗凝治疗。出血性疾病或有出血倾向者慎用抗凝与溶栓治疗。（二）外科治疗自发性脑出血患者哪些需手术治疗、手术方法及手术治疗的时机，目前尚无定论。一般来说，当病情危重致颅内压过高，内科保守治疗效果不佳时应及时进行外科手术治疗。1．外科治疗目的 尽快清除血肿，降低颅内压，挽救生命，尽可能早期减少血肿对周围组织压迫，降低残疾率。同时可以针对出血原因，如脑血管畸形、动脉瘤等进行治疗。2．外科治疗适应证 在判断有无手术指征时，主要应根据出血部位、病因、出血量、病情进展及患者年龄、意识状态、全身状况决定。一般认为手术宜在超早期（发病后6～24小时内）进行。（1）基底节区出血：小量出血可内科保守治疗；中等量出血（壳核出血≥30ml，丘脑出血≥15ml）可根据病情、出血部位和医疗条件，在合适时机选择微创穿刺血肿清除术或小骨窗开颅血肿清除术，及时清除血肿；大量出血或脑疝形成者，多需外科行去骨瓣减压血肿清除术，以挽救生命。（2）小脑出血：易形成脑疝，出血量≥10ml，或直径≥3cm，或合并明显脑积水，在有条件的医院应尽快手术治疗。小脑出血的病情变化快，手术治疗宜早不宜迟。（3）脑叶出血：高龄患者常为淀粉样血管病出血，除血肿较大危及生命或由血管畸形引起需外科治疗外，宜行内科保守治疗。（4）脑室出血：轻型的部分脑室出血可行内科保守治疗；重症全脑室出血（脑室铸形），需脑室穿刺引流加腰穿放液治疗。（5）凝血功能异常或抗凝治疗引起的脑出血一般不主张手术治疗，术后容易出现出血不止。3．主要手术方法 包括去骨减压术、小骨窗开颅血肿清除术、钻孔血肿抽吸术和脑室穿刺引流术等。（1）去骨瓣减压术：对颅压非常高的减压较充分，但创伤较大，已经较少单独采用。（2）内窥镜血肿清除术：只有少数医院在试行阶段。（3）钻孔穿刺碎吸术：对脑组织损伤较大，已基本不用。（4）小骨窗手术：止血效果较好，比较适合血肿靠外的脑出血，对深部的血肿止血往往不够彻底，对颅压较高者，减压不够充分。（5）微创穿刺血肿清除术：适用于各种血肿，但由于不能在直视下止血，可能发生再出血，优点是简单、方便、易行，在病房及处置室即可完成手术，同时由于不需要复杂的仪器设备，术后引流可放置时间较长，感染机会较少，现已在国内广泛开展。目前正在利用YL-Ⅰ型穿刺针进行多中心、随机对照研究，不久将能取得较客观的评价。全脑室出血采用脑室穿刺引流术加腰穿放液治疗很有效，即使深昏迷患者也可能取得良好的效果。（三）康复治疗脑出血后，只要患者的生命体征平稳、病情不再进展，宜尽早进行康复治疗。早期分阶段综合康复治疗对恢复患者的神经功能，提高生活质量有益。六、预后脑出血死亡率约为40%，脑水肿、颅内压增高和脑疝形成是致死的主要原因。预后与出血量、出血部位及有无并发症有关。脑血肿急速增加的患者，预后极差，死亡率为25%～100%。脑干、丘脑和大量脑室出血预后较差。脑卒中后有应激性高血糖者，预后不好。引起再出血的原因有脑淀粉样血管病变和高血压控制不良。