心血管内科

作者：茂名市中医院 方填源关键词：原发性肝癌 低血糖反应摘 要：肝脏为人体糖的储备、转运和调节的主要器官，在稳定糖浓度方面起到“糖库”的作用。各种原因所致的肝病中，大多在该病晚期肝细胞严重破坏时，发生低血糖症． 一．.病史 患者,男,45岁,因”清晨被发现意识障碍”由家属呼我院急诊接回 , ,无外伤史,既往无糖尿病史无高血压病史,无心脏病史,,无进食药物史, 查体:,血压120/75ｍｍhg, 体温 ３６.６℃，对答欠切题,双瞳孔等圆等大,直径约2.5mm,对光反射灵敏,双肺呼吸音清,未及干湿性罗音,Ｒ 20bpm, 心率85bpm,齐,无杂音,腹膨隆,未及包块,无压痛,反跳痛,肝脾肋下未及,移动性浊音(+),神经系统检查,未见定位定性体征,.微机血糖 ２.５mmol/L, 查头颅ct,查心电图未见明显异常,考虑诊断,”低血糖反应”急诊处理:50% ＧＳ 40ml iv,经处理后患者神志转清.对答切题.无自觉不适.遂收住我院内分泌科进一步诊疗.入院后进一步检查,上腹部CT:肝右叶原发性肝癌,并肝左叶转移;胸部CT:双肺多发性转移;肝功能，肾功能，凝血功能，血常规，电解质、血氨、血脂未见明显异常．入院监测血糖提示血糖下降明显．诊断１．原发性肝癌并肝内转移、双肺多发转移 ２．肝原性低血糖二．讨论低血糖症是指血糖浓度低于正常值时出现的一系列症状，成年人血糖低于2.8mmol/L时，就可认为是血糖过低．通常大脑只有1～2g糖储备，以糖原形式存在，血糖低于2.5 mmol/L大脑就会出现代谢障碍，大脑皮层受损害致意识不清、嗜睡、精神症状、抽搐.甚至出现昏迷。临床上血糖在2.20～2.78 mmol/L 时患者即出现症状，血糖在1.67 mmol/L以下时可出现昏迷，昏迷超过6h即可有不可逆的脑组织损害，可产生各种脑病后遗症，严重者甚至死亡。故临床上出现不明原因昏迷患者，应常规检测血糖 ，以免漏诊低血糖性昏迷。 本例为原发性肝癌并发自发性低血糖而引起神志异常。国外报告肝癌伴发低血糖的发生率高达30％，国内为8%～27％［1，2］。 肝癌伴低血糖昏迷多表现为：（1）有肝病的症状和体征；（2)随着肝脏疾病的进展，本症发作程度及频率可增加；肝病好转低血糖症可减轻或消失；（3）突然迅速昏迷，持续数秒至数十秒；（4）多发生于凌晨1：00～7：00，白天发作少；（5）发作时血糖浓度0.40～1.8mmol/L； （6）自行或输注葡萄糖均能缓解；（7）血清胰岛素检查均正常；（8） 低血糖对机体的影响以神经系统为主。由于神经细胞无糖的贮备，几乎都直接来源于血糖，且脑细胞对葡萄糖的利用不需要胰岛素参与。低血糖状态可以为暂时性、复发性或持续性，低血糖症状的轻重与血糖含量升降的快慢以及持续时间有关。血糖含量愈低，病情发展愈快，持续时间愈长，则症状愈明显［3，4］。 根据上述诊断要点，本例肝源性低血糖症诊断成立。 肝癌引起低血糖的机制尚未十分明了，目前认为与以下几方面有关: （1）肝组织广泛破坏：肝脏具有巨大储备功能，除非有80%以上破坏才出现肝功能衰竭和糖代谢调节失常。各种原因所致的肝病中，大多在该病晚期肝细胞严重破坏时，发生低血糖症；（2）有关糖原代谢的酶系功能失常或不足：这种情况一般在热量供应不足或在感染等应激状态时才出现。Lipsell发现肿瘤组织积贮肝糖原存量极低，并缺乏分解肝糖原的酶，非糖物质不能转化为葡萄糖从而使葡萄糖的产生减少，导致低血糖；（3）葡萄糖消耗过多：巨大肿瘤组织取代了大部分正常肝组织。有报道认为肝癌组织比正常肝组织需要较多的葡萄糖，1kg肿瘤组织每天要消耗50～200g 葡萄糖，而正常肝脏组织每天只能产生700g葡萄糖。肝癌组织的糖原酵解增加，消耗过多和肝糖原储备不足有关，糖异生也减少，往往发生低血糖；（4）类胰岛素物质：肝癌细胞异位分泌某种类胰岛素物质或胶岛素；或肿瘤可分泌一种胰岛素B细胞刺激因子刺激胰岛B细胞而使胰岛素分泌过多。恶性胰岛素瘤由于血浆中存在大量的胰岛素消耗了大量的葡萄糖，故易引发低血糖昏迷，而其他恶性肿瘤引发的低血糖昏迷，多数是由于患者餐后血浆胰岛素含量较低，与肿瘤细胞分泌的胰岛素样生长因子（IGF）升高有关［5］。IGF-11类物质可使肿瘤大量利用葡萄糖，与此同时抑制肝糖的输出;（5）胰岛素在肝内灭活作用降低，葡萄糖利用率增加；肝癌时对雌激素灭活减弱，使其血循环中含量增多，拮抗生长素及胰岛素的作用致低血糖；（6）升血糖激素的分泌不足和可以用作肝糖原异生的氨基酸的匮乏(与全身消耗有关)［6］。以上各点可单独作用，也可同时作用而引发严重低血糖。三．.结论肝脏为人体糖的储备、转运和调节的主要器官，在稳定糖浓度方面起到“糖库”的作用．在饱餐或饥饿时，它能迅速地合成或分解肝糖原及调节糖原异生的速度，从而使血糖维持正常水平，肝脏稳定血糖的作用有赖于：肝糖原储备充足；葡萄糖的来源和糖原异生的底物供应充足；糖原合成，分解及糖原异生的有关酶系功能正常．由于各种原因引起肝糖输出减少，就可出现低血糖症．不明原因的昏迷或意识障碍时，应当考虑到肝源性低血糖的可能性。除仔细查体外，还应尽可能结合相关实验室检查，分析病情寻找病因。以防漏诊、误诊而延误治疗时机。 【参考文献】1 何旭.首发低血糖昏迷的原发型肝癌二例报告. 江西医学院学报,2003,3:133.2 江正辉,黄志强.肝癌.重庆:重庆科学技术出版社，1996,58.3 刘赴北. 低血糖昏迷33例临床分析.大连医科大学学报，1998,20：56-57. 4 李建静，武天明，王兰香,等. 持续低血糖昏迷1例, 疑难病杂志，2004，3（5）：303.5 孙菁，沈洪.原发性肝癌伴反复低血糖昏迷.中国全科医学，2005,8(10): 811-812.6 陈颢珠.实用内科学,第10 版. 北京:人民卫生出版社，1997,1067-1073.

患者女，70岁，因“反复头晕4月，晕厥1次”入院。晕厥发作大概为1分钟，伴抽搐，口吐白沫，双眼上翻。发现缓慢心律失常4月。有慢性喘息型支气管炎，近10来反复有喘息，咳嗽咳黄痰。 入院查心电图示：三度房室传导阻滞。心率最低为39bpm，神志清，血压正常，双上肺可及哮鸣音，无湿罗音，心音有力，查心酶，ctni无异常。予床边心电监护，可见三度avb，交界性逸搏。予氨茶碱，爱喘乐，万托林解痉平喘等治疗后，喘息明显好转。心电监护提示，频发室早（多源性，部分为r-on-t），------短暂室速，-----予可达龙治疗后稍有心电监护改善，但之后又出现多次晕厥，开始约2-3s，但逐渐加长，至十几秒不能缓解，予电复律后转为窦性，但仍出现频发早搏，遂予临时起搏器植入，频率为80bpm，观察未见早搏，未见室速出现，遂择日行永久起搏器植入术，患者满意出院。 结论：1.缓慢性心律失常可予起搏器治疗！ 2.氨茶碱，爱喘乐可致快速性心律失常？

关键词：2型糖尿病 低血糖反应 心律失常 阵发性室上性心动过速 摘要：目的，了解低血糖反应时发生心律失常的发病机理，了解其危险性，从而更好的做到低血糖反应的预防，以减少其危险性。低血糖反应是糖尿病患者治疗中常见的并发症，老年2型糖尿病患者由于生理、病理等多方面的原因，在糖尿病的治疗期间，更易合并有低血糖反应。低血糖反应发生后可有心慌、心悸、饥饿、软弱、手足颤抖、皮肤苍白、出汗、心率增加、血压轻度升高等。 脑细胞常因葡萄糖供应不足伴有脑缺氧，可由轻度思维受损以至昏迷、死亡。初时精力不集中，思维和语言迟钝，头晕、嗜睡，视物不清，步态不稳；可出现幻觉、躁动、易怒、行为怪异等精神失常表现，另外也可出现快速性心律失常。 一 临床资料： 1.患者^^^女70岁因"反复气促10年再发一周"入院。既往有糖尿病史十余年平时血糖控制可. 2.入院后查心脏彩超提示节段性室壁运动异常心功能测值降低.诊断为"1.冠心病 慢性充血性心力衰竭 左心扩大 窦性心律 心功能4级 2.2型糖尿病"平素没有心律失常史入院后经冠心病二级预防治疗、抗心衰治疗心功能改善，但血糖控制欠佳波动较大入院一周后患者出现室上性心动过速自觉心悸、心慌、头晕。PE：痛苦面容，大汗，Bp：90/50 mmHg，Hr：170次/分，心电监护示：室上性心动过速。测微机血糖2.5mmol/l。急予"50 GS 20ml iv"用药5分钟后，心电监护提示心律转窦性HR80bpmBP 复测微机血糖4.1mmol/l心电监测监测30分钟皆为窦性心律测微机血糖6.3mmol/l.。 二分析：通过此病例，不难发现，该患者是因为低血糖反应引起的室上性心律失常，考虑原因如下：低血糖时交感神经兴奋性增强，作用于心脏增强心肌收缩力，提高心率。但同时四周血管收缩，增加心脏后负荷。上述两方面因素均可使心肌耗氧量增加，导致心肌相对缺血缺氧，进而可导致心律失常.低血糖时交感神经兴奋 心率加快 心肌耗氧量增加在冠状动脉供血不足的基础上易致心律失常同时分泌大量交感胺类递质 这些物质也可致心律失常。也不能排除心肌存在异位兴奋灶在低血糖时诱发的因素 。有些糖尿病患者 虽合并有冠心病和高血压 但无心律失常病史 而当发生室性、室上性心律失常时经常都是均于低血糖发作时出现 急查血糖均低于正常值经高渗糖治疗后 血糖恢复以往状态 低血糖症状消失。未用任何抗心律失常药物室上性心动过速复律，这充分说明为低血糖诱发的室上性心律失常。三结论： 由此可见，低血糖可引起心律失常，尤其是发生室性心律失常的时候其危险性是非常高的，所以在对付糖尿病病人的时候应该加倍的警惕，提高警觉性，尽量避免低血糖反应的出现，特别是合并有原发性心脏病的时候，更应该充分的重视。所以我们应该更加积极的去预防低血糖反应的出现，特别是医源性的低血糖反应，从而去更好的达到保护病人的目的。1有研究表明，大于65岁合并有心肾功能不全的患者，低血糖的发病率达20%，同时由于其症状不典型，容易误诊、漏诊，严重时可留下后遗症甚至危及生命。饮食不规律、降糖药物使用不当是诱发低血糖最重要的诱因，因而对老年2型糖尿病患者低血糖的预防首先要加强健康教育，特别是饮食教育。饮食要规律，要定时定量，准备好要进食的食物才能应用降糖药物，如有进食减少或者进餐后呕吐者，及时处理，避免低血糖发生。2同时需反复多次向患者和陪护人员交代胰岛素和其他降糖药物的使用方法，避免剂量错误和方法错误而诱发低血糖。3应叮嘱患者随身携带一些应急食物如糖块、巧克力等，一旦确定患者发生低血糖反应，应立即口服。4在降糖药物的选择上应避免应用易在体内蓄积的药物如优降糖等，同时在应用长效的磺脲类降糖药物要加强血糖的监测。5加强血糖监测和自我监测，可有效地预防低血糖反应的发生。对老年糖尿病患者适当放宽对血糖的限制。一般空腹血糖＜7.8mmol/L；餐后血糖＜11.1mmol/L，HbA1c不超过正常上限的1%为宜，由于老年患者易在夜间发生低血糖，对晚餐的血糖尤其不宜控制得过低。 6而当一旦出现低血糖反应后，应积极处理：低血糖较轻、病人神志清醒，可用红糖或白糖25～50g，温水化开喝下病情会马上缓解，低血糖较重还需吃些面包、馒头等食物。发生低血糖神志不清时应速送医疗室、急救站、医院进行抢救，应迅速静脉注射50%葡萄糖40～60mL，继以静滴10%葡萄糖水。如还没有缓解，可采用氢化可的松每次100～200mg于5%～10%葡萄糖液500mL中静滴，也可用胰升糖素lmg肌注，当病人苏醒后，让其吃些米面类食物，以避免再度出现低血糖反应。