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神经内科

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疾病： 抑郁症
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抑郁病人罕见性自虐，怎么解释？抑郁病人罕见性自虐，怎么解释？答：在抑郁背景下，脑兴奋性低下。正常的性刺激（如手淫）不足以导致性快感，非要通过与性有关的疼痛刺激，才能促进性快感。例如，买马眼棒插入尿道，通过胀痛诱发性快感；或买肛塞扩张肛门，通过胀痛诱发性快感；买丁字固定带将阴茎和睾丸锁住，通过挤压性疼痛诱发性快感。不管是怎样五花八门的性自虐，目的都是追求性快感，鉴于此，用利培酮、帕利哌酮、氯硝西泮抑制性欲，应有效；如想兼顾抗抑郁，可选氨磺必利或帕罗西汀治疗，既抑制性欲，又改善抑郁。
艾司氯氨酮最近在国内上市了艾司氯氨酮是通过对氯氨酮结构改造降低成瘾性等副作用后上市的一种快速治疗重度抑郁症自杀观念和行为的药物，是一种鼻腔喷剂剂型。通过鼻黏膜快速进入血管，快速起效同时消除首关效应，使药物既快又达到高生物利用度，最近一月内国内已经有几家医院陆续使用，上海精神卫生中心、浙江大学附属精神卫生中心、温州康宁医院。浙江大学精神卫生中心医生介绍使用的患者4小时内即出现明显改善，其他几家医院未见后续报道。随着数据增加可以统计临床效果，目前的资料国外比较多。如果效果突出以后对这种急性自杀抑郁症的电休克治疗会减少，更容易被患者接受。（费用跟电休克也差不多）。顺便看了一个新文献，「HIV预防药物Lenacapavir」问市。内容大概是针对女性艾滋病的预防，半年打一次针，相当于疫苗，文献资料显示预防成功率100%。科技改变生活，盼望精神医学从治疗模式到治疗手段有越来越多的改变，作为精神科医生不能仅仅有一颗爱心，还要有过强的知识来帮助他们。
米氮平的实际使用情况米氮平虽然列入抗抑郁药物，如果单独用它来治疗抑郁症状会让医生和患者信心受到极其强烈的打击。理论和现实既有联系又有区别，米氮平对抑郁最大的贡献在于理论上的前膜a2阻断和后膜H1阻断。第一种阻断相当于打开去甲肾上腺素和5羟色胺释放的阀门，第二种理论相当于镇静催眠，促进神经稳定性，而这些都是有益于抑郁治疗的。然而抑郁症去甲肾上腺素和5羟色胺释放减少只是发病机制一部分，更重要在于释放后重新摄取功能过强，就是说即使你米氮平有再强大的增加释放，也难以阻止它的消除，就像你老婆当着你妈面给你1万块钱，你妈一走，你老婆要回来9999，（当然也可能是你当着你丈母娘面给你老婆断舍离）。既然看似没啥用为啥还经常用到米氮平？还是那句话，存在即合理。实际的应用情况也确实是在米氮平理论基础上开展的，把它作为单胺药物治疗的辅助用药简直太爽了。比如最常见的文拉法辛联合米氮平就是经典的不能再经典的例子，米氮平阻断a2后打开闸门，5羟色胺和NE源源不断释放，紧接着文拉法辛通过作用在前膜5羟色胺转运体和NE转运体，一下子断了5羟色胺和NE的后路，意思就是“来了就别想走啦”，于是突触间隙浓浓的5羟色胺和NE点燃突触后膜相应受体，尤其在米氮平对H1阻断后的神经稳定状态下，这种抗抑郁作用超级强，老外称这种治疗为“加州火箭”，意思就是情绪升天吧（个人理解啊）。因为每个人的实际受体分布部位和数量不同，另外抑郁症机制也不仅限于5羟色胺和NE，在实际使用米氮平时要根据情况确定是否合理及药量情况。