麻醉科

一、肺磨玻璃结节是神马东东？ 肺磨玻璃结节英文叫GGO（GGN），指在胸部CT检查时发现，表现为密度轻度增高的云雾状淡薄影/圆形结节，样子像磨砂玻璃一样，所以叫磨玻璃影。可以是弥漫性散在生长，也可以仅聚集在局部，看起来像一个小磨玻璃结节。一般而言，弥漫性生长的多数是良性病变，局灶性生长的容易是不好的东东。 二、这些磨玻璃影是肺癌吗？ 大家不要谈到肺磨玻璃影就色变，不一定是癌。有时候，肺部炎症、 出血、 纤维化（炎症后遗留的瘢痕）都可以造成此变化，然而，在更多的时候还是恶性的。 1.请问这个那么像磨砂玻璃，这种是肺癌吗？ 不是的，这个是肺泡蛋白沉积症，患者的肺像铺路石一样。 2. 那么，这个磨玻璃影那么多，是不是也是肺癌呢？ 呵呵，这个也不是啦，这个叫马赛克灌注（Mosaic perfusion），是肺内通气灌注不一致的表现，主要是小支气管炎症，导致肺内局部积气，像马赛克拼图一样。不是肺癌，当然不用担心啦。 3.元芳，你看，这个也像GGO，还有一个小空洞，但它是一个隐球菌感染（肺里面长蘑菇了），不是肺癌，不用担心。 4. 你看，这个人到处都是GGO，怎么办？ 元芳，你仔细看，它是弥漫性的磨玻璃影，这是肺淋巴管平滑肌肌瘤病，不是肺癌，不用担心。 5. 元芳，你看下图是个肺外伤后的表现，也是弥漫性的GGO 6. 元芳，还有些病人，发现肺部磨玻璃结节前期有大量咯血症状，肺内有磨玻璃结节。这种病人，实际上是肺泡内的积血，这些血没有在咯血的时候排出肺部，积在患者肺内，形成磨玻璃结节。这种磨玻璃结节的特点是周边边缘不清晰，随着时间变化，会逐步缩小或吸收。 7. 元芳，你看，这个磨玻璃影是肺内差异性灌注，主要是肺内不同区域肺通气不同而造成的。 8.元芳，这是肺内炎症后改变 可以看得出明显的肺泡样结构。这种都是良性表现，依靠医生的火眼金睛才能分辨。 9.元芳，这个是肺内炎症后吸收改变，逐步缩小的病史证实其为良性病变 三、局灶性磨玻璃影长的快不快？ 元芳，临床工作中，经常被患者提问，谢医生，“我这个肺磨玻璃结节，生长速度快不快？随访几个月，会不会突然变成晚期肺癌？ GGO早期肺癌的生长呈惰性表现，长大一倍所用的时间较长，故GGO的随访时间一般至少为3年。其实，只有20%的纯GGO在随访过程中病灶会变大，或变成混合型GGO；而只有40%的混合型GGO在随访中增大，或实变区增大，而且这个过程相对缓慢。 肺磨玻璃影肯定是从小逐渐长到大的，不会一开始就变成巨无霸。在初期（

1.定义：围术期无意的静脉液体渗漏到血管外。2.病理生理：血管收缩、缺血坏死；药物直接毒性；渗透压改变；药物压力相关性损伤；合并感染等。3.临床表现：患者诉静脉输液部位周围疼痛和发紧，体征有组织水肿、皮肤发烫、发红、皮温改变等。4.并发症：皮肤组织坏死、溃疡、骨筋膜室综合症。5.处理：停止输液、抬高受累患肢、热敷、使用对抗药、局部神经阻滞、必要时切开NS冲洗并请普外科会诊。6.预防：避免输液导管或输液针在关节处、推药前触摸静脉穿刺部位，推药时注意观察针尖处是否有皮肤隆起，注意不要依赖输液的速度来判断液体不会渗漏到血管外，对于中心静脉导管要做回血试验后再推药。

那些寻求幽门螺杆菌和疾病间简单关系的人无疑会失望;这其间的错综关系可能始于人类诞生之前。——马汀·布莱泽 我在去年写过一篇题为《你需要将幽门螺杆菌赶尽杀绝吗？》的文章，意在表明，对幽门螺杆菌进行不必要的根除可能弊大于利。 而现在，越来越多的研究显示了幽门螺杆菌对人体可能存在的保护作用，并且一些研究也反映了根除后会出现的问题。 ●在发展中国家，携带幽门螺杆菌的孩子更不容易患上过敏。［1］ ●在儿童时期，携带上幽门螺杆菌可以降低哮喘的发病风险。［2］ ●携带幽门螺杆菌可以降低湿疹的发生率。［3］ ●携带幽门螺杆菌可以降低胃食道反流症的发病风险。［4］ ●幽门螺杆菌可能能预防炎症性肠病的发生。［5］ ●对幽门螺杆菌进行根除会造成肠道菌群的扰动。［6］ ●在随机临床试验中，进行了幽门螺杆菌根除的人更容易增重。［7］ ●在发达国家中，幽门螺杆菌的携带比例越低，肥胖率就越高。［8］ ●根除幽门螺杆菌后会出现长期荷尔蒙的改变。［9］ 从这些研究中，我们可以看出幽门螺杆菌并没有想象中的那样十恶不赦。但如果我们再换个角度，将幽门螺杆菌视为『可能会做坏事』的共生菌，我们或许会有更好的见解。 它们一直和我们在一起 早在58000年前，幽门螺杆菌就已经存在于我们非洲祖先的消化道中了。经过漫长的迁徙和演变，这种细菌跟随者人类遍布在了世界各地。 绝大部分人在出生6个月后便携带上了幽门螺杆菌，除非用抗生素根除，这种细菌会伴随人们一生。而在20年前，当人们发现了这种细菌和胃溃疡以及胃癌的关联后，对它的歼灭行动就开始新起，而这种细菌也渐渐从许多人的消化道中消失。而这20多年，却正好是许多自身免疫疾病飙升的时期。 幽门螺杆菌只让少数人患病 世界上50%的人群携带有幽门螺杆菌，有些地区甚至有80%的人携带这种细菌。然而在这些携带者中，只有10%患上了消化性溃疡，只有1%左右的人会患上胃癌。［10］ 在印度、泰国、孟加拉国、巴基斯坦这些国家，幽门螺杆菌的携带率非常高，但这些国家人的胃癌发病率却很低。［11］ 不是所有的幽门螺杆菌都那么『毒』 幽门螺杆菌会造成疾病，但是并不是所有幽门螺杆菌都具有相同的致病性。比如，幽门螺杆菌的基因中存在一种叫做dupA的基因簇，这个基因簇和幽门螺杆菌的致炎症强弱相关。拥有完整的dupA基因簇的幽门螺杆菌致病性会更强，而不具有完整dupA基因簇或没有该基因簇的幽门螺杆菌则要温和许多。 事实上，有许多基因因素在影响着幽门螺杆菌的致病性。比如cag致病岛、空泡毒素基因、Bab2粘附素基因。不同的菌株致病性可能相差甚远，因此，将所有幽门螺杆菌一并写入黑名单并不合适。 不要把胃痛都怪在幽门螺杆菌上 有许多问题都可能引起胃痛、烧心的症状，比如食物不耐受、胃肠病毒感染和胃食管反流病。仅仅因为幽门螺杆菌的出现并不能说明『这就是它干的』。 即便你在病变的组织里发现了幽门螺杆菌，也无法证明这就是幽门螺杆菌导致的。它本身就存在于胃中，可能只是恰好进入了病变的组织。 至于胃溃疡，根除幽门螺杆菌后，溃疡确实能得到好转，复发的几率也会大幅度地下降。然而，幽门螺杆菌造成胃溃疡并不满足科赫法则（用于鉴定传染病病原的标准）。 当初，巴里 马歇尔在喝下含幽门螺杆菌的培养基后只是出现了胃炎，而并没有出现胃溃疡。并且，在14天后，马歇尔的胃炎症状也基本消失了。值得指出的是，马歇尔未经抗生素治疗就得到了痊愈。［12］ 事实上，在1995年的时候，马歇尔本人也发表论文承认了这点：幽门螺杆菌感染胃溃疡不满足科赫法则。［13］ 为什么幽门螺杆菌会让一些人患病？ 携带幽门螺杆菌的人那么多，为什么只有20%的携带者会患病，那剩下80%的人呢？如果我们将幽门螺杆菌视为正常菌群的一部分，我们或许不会再纠结是否需要对无症状的患者进行根除—— 毕竟，我们可以看到用抗生素根除幽门螺杆菌直接面临的一些问题： ●50%以上的患者在根除中会出现不良反应。［14］ ●20%左右的几率会根除失败。［15］ ●根除后肠道菌群的变化可能带来长期的健康影响。［6］ ●使用抗生素会增加耐药性细菌产生的风险 拥有了这种思维方式，我们会去考虑——为什么大多数感染者不生病？ 显然，这背后存在着众多变量——年龄、生活环境、饮食、运动强度都可能在起着作用。探寻因果关系，定然是复杂的，但有了这种思考方式，我们也许可以找出更好的方法去治疗需要治疗的患者，我们甚至还能利用幽门螺杆菌来治疗其他疾病。 按照这个思路，我们可以推测一下幽门螺杆菌感染背后的真正原因。 正常的肠道菌群可以分泌一些能抑制幽门螺杆菌生长的类细菌素，从而控制幽门螺杆菌的滋生。比如，从健康人胃中提取出的约氏乳杆菌No. 1088就表现出了对幽门螺杆菌的很强的抑制作用。［16］在当人体出现菌群失调后，这种细菌相互牵制的平衡就被打破了，幽门螺杆菌开始大量繁殖，从而表现出炎症效应。 有些幽门螺杆菌的菌种毒性特别强，而宿主的身体条件又恰好容易被感染。 幽门螺杆菌只是胃中菌群的正常部分，而由于种种原因，宿主的胃黏膜出现了损伤，而幽门螺杆菌又恰好在损伤的部位定植，从而造成了二次感染。 从这个角度来看，我们或许能将幽门螺杆菌的治疗从『消灭』转为『预防』上——即维护正常的消化道菌群、找出低致病性甚至无致病性的幽门螺杆菌菌株作为疫苗、保持健康的饮食和生活方式以防止胃黏膜受损。 上医治未病，这也许才是更理想的治疗方式。 小结 有时候，角度决定了我们的视野。如果我们换个角度，将幽门螺杆菌视为一种共生菌，去寻找它与健康人群间的共生关系，也许我们能获得不一样的认识。在我们完全了解这之间的机制之前，不分青红皂白地将它根除，带来的可能是一场新的灾难。