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内分泌失调
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了解雌激素失衡的临床表现约有80%的女性在一生的某一阶段出现过雌激素失衡，其中约70%并未意识到自己存在雌激素失衡。因为，大多数女性经过肌体自我调整恢复到了平衡状态，并未引起疾病。如果长期处于雌激素失衡状态，且未能自我恢复，就会引起疾病，如不规则阴道流血、闭经等，是大家熟知的表现。雌激素失衡究竟有还有哪些表现呢？1.闭经，绝大多数闭经存在雌激素失衡状态，且失衡状态已久，需要及时就医，查清楚闭经原因。有的是下丘脑因素，有的是垂体因素，也有的是卵巢因素，还有的是肾上腺、甲状腺因素，导致的雌激素代谢失衡。2.月经周期延长和或缩短，多数也存在雌激素失衡。如雌激素水平过高，子宫内膜处于持续增生状态，或雌激素长时间处于低水平，和或缓慢上升期，都会导致月经周期延长，如多囊卵巢综合征、卵巢功能衰退等；再如月经后半周期雌激素第二高峰，在黄体功能不足时未能出现，引起月经周期缩短。3.经期延长和或缩短，近半数存在雌激素失衡。雌激素水平过高或相对过高会引起经期延长；雌激素水平过低则会引起经期缩短。4.月经量过多和或过少，虽然也有诸如子宫内膜炎、子宫腺肌病、粘膜下子宫肌瘤、宫腔粘连等，非雌激素失衡原因，但是雌激素失衡也有同样的表现。在某一位患者身上也可能同时存在多种因素。5.潮热，可能是卵巢功能衰竭的征兆。雌激素水平降低导致促卵泡生成素持续脉冲式释放，引起血管舒缩功能失调，从而诱发潮热，主要表现在前胸、后背和额头潮热、自汗。6.痤疮，青春期和或成年女性面部、背部痤疮，是雌激素与雄激素之间代谢失衡的表现，提示可能存在多囊卵巢综合征。7.不孕不育，超过半数的不孕不育患者存在雌激素分泌异常，尤其是排卵障碍一定会伴随雌激素分泌异常。8.体重变化过大，体重持续性增加，或快速下降，都会有雌激素的参与。雌激素水平异常升高或下降，都会引起脂肪代谢异常，导致体重增加；体重的快速下降则会导致雌激素分泌减少，甚至引起卵巢功能减退。9.失眠，既有可能是雌激素失衡的结果，又有可能雌激素失衡的原因。它们可以相互影响，形成不良循环。10.皮肤干燥、瘙痒，是雌激素分泌减少的表现，雌激素减少，会引起皮肤萎缩变薄、弹性变差，相对易于受到外界环境刺激，且敏感。刘东光医生的科普号
低钠血症有哪些原因？低钠血症有哪些原因？低钠血症，如何定位原发病？低钠血症是临床上最重要的电解质紊乱之一，血钠浓度下降常导致血浆渗透压降低，进而引起一系列临床症状。低钠血症的病因繁多，对其病因的鉴别诊断可按照图1所示诊断路径逐步分析。根据实测血渗透压，低钠血症分为低渗性、等渗性和高渗性，低渗性低钠血症才是真正的低钠血症。若所在医疗机构尚无法行血浆渗透压测定，则可根据患者有无低渗透压症状（恶心、呕吐、纳差、头痛、乏力、意识障碍等）、血糖情况、有无高渗液体输注、血脂水平、血蛋白水平等间接帮助判断。根据细胞外液容量状态，低渗性低钠血症进一步分为（表1）：表1.低渗性低钠血症的分类及原发病ISIADH的诊断SIADH是临床低钠血症最常见原因之一，占所有低渗性低钠血症患者的20%~40%。SIADH的主要特点是体内抗利尿激素（ADH）分泌异常或活性增加导致不适当的体液稀释和潴留，使尿钠排泄增多，共同引起低钠血症的临床病理状态。目前国际上公认的SIADH诊断标准如下表所示表2.SIADH诊断标准▲SIADH有A、B、C、D四种亚型，其中D型血浆ADH水平正常，机体ADH分泌调节机制完好，但肾脏对ADH的敏感性增高，因此血浆ADH浓度不是诊断SIADH的必要条件SIADH的病因SIADH一般继发于其他疾病，如果处理不及时则容易导致病情恶化甚至死亡。因此对于临床诊断为SIADH的病例需进一步排查病因，可归为以下三类：（1）非渗透性刺激引起下丘脑-神经垂体过度释放ADH（2）肿瘤相关性异位ADH的产生（3）肾小管或集合管对ADH或其类似物（如赖氨酸加压素、催产素）的敏感性增加具体病因如下：?恶性肿瘤的类癌综合征，如肺癌、鼻咽癌、消化系统肿瘤（胃、十二指肠、胰腺）等；?中枢神经系统疾病，如颅脑外伤（蛛网膜下腔出血、硬膜下出血）、脑血管疾病、格林-巴利综合征等；?感染（细菌性、病毒性、脓肿、结核、曲霉菌）、结节病；?呼吸系统疾病：结核、肺炎、气胸、肺不张、哮喘；?药物：刺激ADH分泌药、抗抑郁药（选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、三环抗抑郁药、单胺氧化酶抑制剂、文拉法辛）、抗痉挛药（卡马西平、奥卡西平、丙戊酸钠、拉莫三嗪）、抗精神病药（酚噻嗪类、丁酰苯类）、抗癌药（长春新碱、顺铂、异环磷酰胺、环磷酰胺、甲氨蝶呤、喷司他丁）、解热镇痛药等；?其他：遗传性（加压素V2受体突变）、暂时性（运动相关低钠血症、全身麻醉、呕吐、疼痛、应激等）、催乳素瘤、华氏巨球蛋白血症。SIADH的治疗策略病因治疗：病因治疗在SIADH的治疗中占有非常重要的地位，如切除肿瘤、放化疗、控制感染、停用相关药物等。疾病的预后最终取决于患者的病因是否得到根本的处理。对症治疗：急性低钠血症治疗策略包括高渗盐水、袢利尿剂、V2受体拮抗剂及限水。治疗策略应随着低钠血症的进展而适时调整。大多数SIADH属于慢性低钠血症，治疗应遵循慢性低钠血症的原则。指南推荐限制液体量是针对轻中度患者的一线治疗——每日液体摄入量≤500ml，且应低于24h尿量。有学者建议将尿/血电解质比值（UNa+UK）/PNa作为指导SIADH患者限水措施的指标：??比值＞1，需完全禁水；?比值介于0.5~1.0，则每日可摄水达500ml；?比值<0.5，则每日可摄水达1000ml。美国共识认为对于以下患者，限水治疗的效果不佳或不能耐受液体限制时，可以联合药物治疗：①高尿渗透压（＞500mOsm/kg）；②尿钠及钾总和超过血钠浓度；③24h尿量＜1500ml/d；④每日限水量≤1L，而24~48h内血钠上升仍＜2mmol/(L·d)。加压素V2受体拮抗剂目前治疗SIADH的主流药物，其能促进患者自由水的排泄使尿量增加、尿渗透浓度增高而24h的尿钠排泄基本不受影响，其主要不良反应为烦渴、口干、乏力、多尿等[5]。2009年，欧洲药品管理局（EMA）和美国食品药品管理局（FDA）均批准托伐普坦（Tolvaptan）用于SIADH患者低钠血症的治疗。美国共识建议托伐普坦从1次/日，15mg/d为起始剂量，对虚弱的老年人可从7.5mg/d起始，如48h后血钠仍低于135mmol/L或升高幅度低于5mmol/L，可加量至15~30mg/d，大多数情况于第4天左右血钠恢复正常，可减至7.5mg/d维持应用，但需根据个人情况制定治疗方案。SIADH的病因来源医学界内分泌频道任卫东医生的科普号