李新明
主任医师 教授
院长
心血管内科赵志宏
主任医师 教授
3.3
心血管内科宁忠平
主任医师 副教授
3.3
心血管内科张湘
主任医师 教授
3.3
心血管内科方明
主任医师
3.2
心血管内科王赛华
主治医师
3.2
心血管内科郑昌柱
副主任医师 副教授
3.1
心血管内科顾薇
副主任医师
3.1
心血管内科武英彪
副主任医师
3.1
心血管内科张小刚
主治医师
3.1
罗俊
主任医师
3.0
心血管内科朱茜
主治医师
3.0
心血管内科金灿
主治医师
3.0
心血管内科郇强
副主任医师
3.0
心血管内科蒋伟坚
主治医师
2.9
心血管内科孙铭基
主治医师
2.9
心血管内科房佳惠
主治医师
2.9
心房颤动是最常见的慢性心律失常疾病。其诊断比较容易,心电图很快就可以明确,但是房颤的治疗却是一个复杂的过程,目前提倡综合化管理的治疗理念。随着人口老龄化,其发病率还会有明显的提高。房颤所引起的血栓栓塞性并发症是临床常见的,也是嗜待解决的棘手课题。血栓栓塞性并发症是房颤致死致残的主要原因,脑卒中是最为常见的表现类型。约15%~20%的缺血性脑卒中与房颤相关,在非瓣膜性房颤患者中,缺血性脑卒中的年发病率为5%,是非房颤患者的2~7 倍。严格的节律控制治疗可有效预防房颤患者的血栓栓塞事件,但遗憾的是目前的抗心律失常药物均难以达到理想的效果,且药物所具有的不良反应也使得临床应用较为局限。导管消融作为房颤的根治手段,已成为药物无效的症状性房颤的一线治疗方式。但是由于房颤发病机制的复杂性,使得导管消融的效果一直不尽人意。研究显示平均随访5年,阵发性房颤一次导管消融的成功率为36%~46.6%,而持续性房颤和长程持续性房颤仅为15%~28.4%。在房颤的抗凝药物治疗方面,华法林是房颤抗栓治疗的一线药物,口服华法林并保持国际标准化比值(INR)达标可以减少60%~70% 的栓塞事件,但华法林治疗安全窗窄,需频繁监测凝血功能,导致患者服药依从性差。从临床实际数据看,能做到终生抗凝的患者非常少,甚至连1%都不到。同时,易受饮食、其他药物等诸多因素影响,造成服用华法林的患者中INR 达标率低。新型抗凝药如达比加群等则因价格昂贵、远期疗效和副作用不确定而目前难以在临床推广。此外,栓塞高危人群大多同时为出血高危人群,约有14%~44% 的患者因存在禁忌症而无法接受长期抗凝治疗。非瓣膜性房颤患者90% 以上的血栓来源于左心耳,因此切除或封堵左心耳可用于房颤患者的血栓预防,研究证实其功效不劣于华法林。经皮左心耳封堵术2001 年首次应用于临床,目前已有PROTECT-AF 等数个临床对照研究证实了其预防栓塞事件的价值。有几种封堵器可以选择,但目前临床应用的主要是WATCHMAN。WATCHMAN的询证医学做的也是最好的,其安全性和有效性毋庸置疑。从封堵的技术角度和有效性而言,左心耳自身的内部结构形态对封堵是否成功起着决定性的作用。所以术前经食道超声以及CT成像技术的评估必不可少。要求封堵伞的口径应该比左心耳开口直径大20%~40%,但过大的左心房和左心耳都不适于封堵,因为较大的左心房内非心耳部位血栓风险较高,且封堵器在大的左心耳里难以固定,或者封堵后口部残留缝隙导致血栓隐患。 WATCHMAN在全球已超过2万以上的患者,随着时间的推移,越来越多的循证医学证明WATCHMAN的安全及有效性。相信左心耳封堵术将成为房颤患者预防脑卒中的一把利器。
支架术后仍不适,中西结合“关心”您——冠心病介入术后患者新选择冠心病是供应心脏的血管---冠状动脉出了毛病,冠状动脉的血管壁发生了粥样硬化,造成了心脏血管腔狭窄或堵塞,影响了心脏的正常功能,出现胸痛、心慌、胸闷、气短、乏力等供血不足的症状。现代冠心病的三大主要治疗手段是药物治疗、冠脉支架术和搭桥术。冠脉支架术是医生通过导管,将治疗所需的支架送到冠状血管,解除或缓解冠状动脉狭窄,开通闭塞的血管,从而使血管恢复正常,达到缓解病情的目的,这一技术使得众多的冠心病患者受益,甚至挽救了生命。但是有大量的支架术后患者虽然坚持西药规范化治疗,仍在术后一段时间内反复发作胸闷、气短、乏力,甚至可持续较长时间,严重影响了患者疗效、降低了生活质量。那么谁来“关心”这一类冠心病患者呢?我们注意到动脉粥样硬化是一个全身的病理疾病,支架术只是一种临时的、姑息的、局部的治疗方法,支架术后血管的粥样硬化依然在不断进展,并不能阻断全身的病理变化。而中医善于发挥“辨证论治”和“整体观念”两大鲜明特点,特别擅长从整体、宏观上调整和调理机体的状态,延缓或阻止疾病的进展,这正是治疗冠心病支架术后患者一剂良药,满足了这类患者的需要。冠心病心绞痛也不是西医学的专有名词,早在战国时期,《黄帝内经》就提出“邪在心,则病心痛”的理论,在之后的漫长历史中,中医针对胸痹(冠心病心绞痛)总结了一套具有鲜明特点并行之有效的防治手段。中医认为:血脉不畅、脉络痹阻是冠心病患者共同的病机特点,并将胸痹分为寒凝、气滞、痰阻、肝郁、血瘀、气阴两虚、阳气不足、阴虚等若干不同的证型,分别给予不同的治疗方案。支架术后患者完全可以通过准确的辩证、精妙的处方、完善的调理,适时的养生来改善身体的状态,明显促进支架术后康复,减少心绞痛复发、提高活动耐量,改善生活质量,降低心脏事件的发生概率。对于众多已经进行了支架治疗的患者需要“以病人体质为本”的个体化、整体全面的治疗。多数冠心病患者在冠脉支架植入前后其病机已经发生了变化,针对这种情况我们应该大胆地突破原有的辩证分型,按照患者术后的实际证型去辨证治疗。随着治疗经验的不断积累,我们已经在临床上发现,严重冠脉病变的患者,其表现可单独以心气虚甚至心阳虚为主,这类患者虽然接受了冠脉支架术,术后心绞痛得到了一定程度的缓解,但仍然以气短、乏力、周身疲惫、胸闷、甚至动则喘憋为主要症状。分析其病变的实质是心功能不全,特别是与舒张功能不全显著关联,往往也伴有收缩功能不全。这些患者通过“通心阳,益心气,养心血,调营卫”可以明显缓解症状,达到事半功倍的效果。中西医结合,整体调理与局部治疗相结合是两者优势互补、强强联手,取长补短的必然趋势。中西医结合治疗将是支架术后患者的新选择。
病情介绍:患者* * *,男性,52岁,职业:工人。患者2007年5月以“冠心病,急性前壁心肌梗死,高血压病”入外院(西医院)。予以急诊PCI术,左冠脉前降支植入3枚支架,后又二次PCI术,回旋支植入3枚支架。术后患者规律服用阿司匹林肠溶片,硫酸氢氯吡格雷,阿托伐他汀钙等药物维持治疗,未发作胸闷、胸痛,但病人逐渐出现活动后气短,2007年9月外院查心动超声示:“缺血性心肌病,全心扩大(左室舒末径76mm),二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣返流,左室收缩功能减低,EF:25%,限制性充盈障碍,右室舒张功能减低”,仍继服前药,规律在外院随诊。以后胸闷,胸痛,进行性加重,伴有夜间阵发性喘憋,时时憋醒,双下肢水肿。2008年 3月心动超声示:“缺血性心肌病,全心扩大(左室舒末76mm),二三尖瓣返流,肺动脉瓣返流,左室收缩功能减低,EF:17%。左室限制性充盈障碍”。2008年5月入我院就诊。既往史:高血压病史3年余。否认糖尿病,高脂血症病史。T:36.0○C,P:92次/分,R:20次/分,Bp:92/65mmHg。精神弱,营养中等,形体中等,面色萎黄,口唇紫绀,颈静脉怒张,肝颈静脉返流征(+),颈动脉搏动正常,双肺呼吸音粗,双肺底可闻及湿罗音,心界向左扩大,心率92次/分,律齐,心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音。舌淡暗,苔白腻,中有裂纹,脉沉弱。ECG:窦性心律,心率90次/分,I度房室传导阻滞,I、aVL、V5导联异常Q波;生化一:K:3.6mmol/L,Cr:109.2u/L,LDH:259u/L,BNP2279pg/ml。心脏超声:1.左心增大,左室舒张末径72mm,右心房室内径正常;2.二尖瓣少量反流;3.室间隔变薄,室壁运动广泛减低。5.二尖瓣流速单峰93cm/s。EF 30%。中医诊断:喘症,阳虚水泛。西医诊断:1、冠状动脉粥样硬化性心脏病,陈旧性前壁心肌梗死,PCI术后,缺血性心肌病,全心扩大,心功能IV级,2、高血压病3 级(极高危)。阿司匹林肠溶片100mg po qd,硫酸氢氯吡格雷75mg,qd,po,酒石酸美托洛尔12.5-25mg,bid,po(后改为卡维地洛10mg,bid,po),缬沙坦80mg,qd,po,螺内酯片20mg po qd;阿托伐他汀钙片20mg po qn;呋塞米 20mg 入壶 iv qd 利尿。患者因经济条件原因,一直未复查造影。予以回阳救急汤加减,黑附片6g,干姜6g,肉桂6,白术12,茯苓12,蜜甘草6,党参15g,太子参15g,麦冬10g,五味子12g,远志10g,丹参20g,陈皮9g, 黄芪30g,当归9g,柏子仁10g。出院后长期标准西医药物+中医汤药治疗。西药如上,间断口服呋塞米片20mg,qd或qod。患者在我院就诊期间及出院之后长期定期随诊,除了规范应用西药外,一直服用汤药。憋气,畏寒,乏力及浮肿症状渐消失,日常活动恢复正常,仍体质较弱。舌淡暗红,苔少薄白,脉铉细。出院后。患者中药以后按四逆汤、参麦散、参苓白术散、六味地黄汤加减。1年后停用生脉散。具体根据症候变化,调整方剂剂型及剂量,包括温阳的淫羊藿、仙茅、桂枝、吴茱萸、山萸肉等;理气药物枳实、厚朴等;其中制附片渐增加到50g。患者2008年11月,2010年5月二次住我院检查。2008年11月心脏超声:1.左心增大,左室舒张末径67mm,右心房室内径正常;2.各瓣膜形态结构未见异常,收缩期二尖瓣房侧见少量返流信号。3.室间隔变薄,室壁运动弥漫性减低。5.舒张期二尖瓣口前向血流A峰55cm/s,E峰29cm/s。EF 34%。心脏门控血池断层显像:左室腔明显增大,心尖部反向搏动,各室壁运动幅度明显降低,协调性差,LVEF10%,RVEF54%。BNP1272pg/ml。2010年5月心脏超声:1.左心增大,左室舒张末径78mm,右心房室内径正常;2.各瓣膜形态结构未见异常,收缩期二尖瓣房侧见少量返流信号;3.室间隔变薄,运动明显减弱,余各节段室壁运动未见异常;4.升主动脉及其根部不宽,搏动减弱,主肺动脉不宽;5.舒张期二尖瓣口前向血流A峰73cm/s,E峰48cm/s。 EF 40%。复查冠脉造影(图1):冠状动脉供血呈右冠优势型,左、右冠状动脉走行区可见钙化,左主干未见异常,前降支近段原支架100%闭塞;回旋支支架内未见狭窄,远段90%×10mm狭窄,钝缘支近段90%×10mm狭窄;右冠状动脉中段70%×20mm狭窄,锐缘支开口80%狭窄,前向血流TIMI3级。冠状动脉造影结论:冠状动脉粥样硬化性心脏病,三支病变,累及前降支、回旋支、右冠状动脉,前降支支架内再狭窄(100%闭塞)。图1,患者冠脉造影结果,左图为右冠脉,右图为左冠脉,前降支近段支架内100%再狭窄。
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