心血管内科

冠脉CTA的优缺点优点：冠脉CTA是诊断冠心病的重要手段，它的优点在于无创、操作简单、安全性高，不需要住院，相比而言费用更低。除了诊断狭窄病变，冠脉CTA还可以评价斑块的性质，如低密度斑块、正性重构，特别对钙化非常敏感；对冠脉开口异常、心肌桥的识别更加高效；可评价心包外脂肪，预测冠心病风险。缺点：冠脉CTA图像清晰度相对较差，对细小的冠脉分支难以充分显示；无法准确评估狭窄程度，当怀疑有严重狭窄时，还需进一步做冠脉造影评估病变以及治疗；检查受呼吸频率、心率等因素影响，容易出现伪像，当患者心率大于70次/分时需服用降低心率药物。冠脉造影的优缺点优点：迄今为止，冠脉造影仍然是诊断冠心病的“金标准”，可以直观的观察到冠脉血管的狭窄程度，最重要的是，一旦发现严重狭窄的病变，可以随即行支架植入术或球囊扩张术进行治疗，“一站式”完成从确诊到治疗过程，十分高效。此外，冠脉造影属于微创手术，只需在局麻下进行。缺点：冠脉造影虽是微创，但仍存在一定风险，如X线辐射、术中术后并发症；需要完善术前检查，费用相对较高；需要住院检查，对术者要求较高。总结：一般而言，通过症状、体征、危险因素筛查、生活习惯的询问等初步检查提示中度冠心病可能的患者，首选冠脉CTA检查，而对高度怀疑冠状动脉狭窄的患者，建议直接行冠脉造影检查，以备后续可能的介入治疗。确诊为冠心病后，需长期接受药物治疗，如阿司匹林、他汀等，才能防止或延缓冠状动脉粥样硬化的进展，避免心肌梗死及心源性猝死的发生。

1、七大类降脂药物之间的区别主要降低胆固醇的药物：①他汀类②胆固醇吸收抑制剂③胆酸螯合剂④抗氧化剂主要降低甘油三酯的药物：①贝特类②烟酸类③高纯度鱼油制剂表1：7类降脂药的区别2、他汀类的服药时间、量效关系肝脏24小时都在合成胆固醇，半衰期较长的阿托伐他汀和瑞舒伐他汀降脂作用更强，且可任一时间服用；胆固醇合成高峰在午夜到凌晨2点，半衰期较短的辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀、匹伐他汀应在睡前服用。氟伐他汀半衰期短而且吸收快，对药物反应不佳者，可增加剂量至40毫克每日两次；食物可促进洛伐他汀的吸收，若空腹服用，洛伐他汀的吸收降低30%，因此洛伐他汀应晚餐时服用。 表2：他汀类药物之间的比较 3、常见联合用药方案及其优劣当他汀类药物单药已达最大推荐剂量或最大耐受量时，如果低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）仍未达标，可考虑联用依折麦布；如果仍未达标，可考虑联用胆酸螯合剂；如果LDL-C还未达标，可考虑联用前转化酶枯草杆菌蛋白酶9（PCSK9）抑制剂。 表3：联合降脂治疗策略 4、高甘油三酯血症的用药原则他汀类药物：是高胆固醇血症、中度高甘油三酯血症的首选药物。当甘油三酯（TG）≥5.6mmol/L时，需立即启动非诺贝特治疗，预防急性胰腺炎；LDL-C已达标，但TG仍＞2.3mmol/L的动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）患者，可以考虑联用非诺贝特。图1：高甘油三酯血症治疗策略 5、降脂期间需要监测的三个指标他汀类连续服用4周以上才能达到最大降脂作用。开始用药后或调整药物种类或剂量后，都应在6周内复查血脂、转氨酶、肌酸激酶（CK）；如血脂能达到目标值，且无药物不良反应，逐步改为每6~12个月复查1次。若肝转氨酶超过3倍正常上限值，应暂停给药，每周复查肝功能，直至恢复正常；仅有CK升高而不伴肌痛或肌无力等其他肌损伤证据，并非他汀所致肌损伤；当出现肌无力或肌痛时，即便CK正常也提示他汀诱发了肌损伤。当他汀与其它药物合用时，也应密切监测肝毒性和肌毒性。 表4：可与他汀类药物发生相互作用的药物参考资料：1.欧洲血脂异常管理指南2.中国成人血脂异常防治指南3.高甘油三酯血症及其心血管风险管理专家共识本文来源：药评中心

概述 心肌致密化不全(NVM)是以心室内异常粗大的肌小梁和交错的深隐窝为特征的一种与基因相关的遗传性心肌病。NVM过去不给被称为海绵状心肌、窦状心肌持续状态以及胚胎样心肌等。因主要累及左心室，也常被称为左室心肌致密化不全(LVNC)山东第一医科大学第三附属医院心血管内科陈伟 心肌致密化不全（noncompaction of ventricular myocardium,NVM）是以心室内异常粗大的肌小梁和交错的深隐窝为特心肌致密化不全征的一种与基因相关的遗传性心肌病。一般过去被称为海绵状心肌、窦状心肌持续状态或胚胎样心肌等。因主要累及左心室，故也常被称为左室心肌致密化不全（left ventricular noncompaction,LVNC）。发病原因由于心肌先天发育不全所致心室肌结构异常。本病可单独存在(称孤立的心室肌致密化不全)也可与其他先天性心脏病同时存在，如主动脉狭窄、左冠状动脉起源于肺动脉、肺动脉闭锁、右位心等，病因尚不清楚。但任何致畸因素除了可导致心脏结构异常外，也可导致心肌发育停滞，另外心内膜下心肌缺血可能也是原因之一。还有学者证明：本病遗传基因异常与Bath综合征(X染色体连锁异常有扩张性心肌病、骨骼肌异常、中性粒细胞减少及线粒体异常)相似。临床表现1、心力衰竭 心力衰竭是NVM主要并发症。多见左心衰，晚期以收缩性心功能不全为主。具体机制尚不明确，可能是病变部位心肌灌注异常、慢性缺血缺氧、心肌纤维化引起心肌收缩能力下降，异常的心室肌松弛、粗大的肌小梁限制作用下室壁僵硬度增加引起心肌舒张功能减退所致。2、心律失常 可以发生不同类型的心律失常，最常见的是束支传导阻滞及室性心律失常，有室性早搏、室速、室颤等。发生机制可能是致密不全部位心肌肌束极为不规则，呈分支状连接，以及心室等容收缩期室壁张力增加，压迫局部冠状动脉，血供减少导致局部心肌电生理紊乱所致。3、血栓栓塞 NVM患者粗大肌小梁间有多个隐窝间隙与心室腔相通，隐窝间血流缓慢，易于血栓形成，附壁血栓脱落必可导致体循环血栓栓塞。尤其发生心衰、房颤时应抗凝治疗。检查诊断1、超声心动图(UCG) 是确诊NVM的主要检查手段，在临床上主要参照2001年Jenni等推荐的诊断标准：心肌致密化不全超声检查(1)、心室壁异常增厚并呈现两层结构；(2)、主要累及心室肌部位(>80%)为心尖部、心室下壁和侧壁；(3)、小梁间的深陷隐窝充满直接来自左心室腔的血液，但不与冠状动脉循环交通；(4)、病变晚期可有心脏扩大，舒张及收缩功能减低；(5)、由于病变累及左心室前外侧乳头肌，右心室前组乳头肌，造成乳头肌基底疏松，从而导致房室瓣脱垂，可引起不同程度的二尖瓣和/或三尖瓣反流；(6)、有些患者可伴发室间隔缺损、房间隔缺损、主动脉二叶瓣畸形及冠状动脉粥样硬化性心脏病等；(7)、排除其他先天性或获得性心脏病的存在。 2、心脏磁共振目前没有统一的CMR诊断标准，主要参照UCG标准。CMR检查有软组织分辨率高，可任意切面扫描的优点，能检测出隐窝里血栓及瘢痕组织，可弥补UCG检查的不足。舒张末期致密化心肌厚度(C)与室间隔基底段厚度(VS)的比值(C/VS)作为评价标准，经研究发现C/VS与NC/C有较好的负相关，可弥补NC/C作为诊断依据的不足。CMR检测是确诊NVM的方法，当临床上高度怀疑本病，而UCG检查不能确诊时，应进行CMR检查。治疗1、药物治疗 强心、利尿、扩血管等治疗。B受体阻滞剂可以拮抗心脏交感神经系统、预防猝死有效。ACEI类药物通过拮抗RAAS系统，可防治心室重构，改善预后。频发室早，口服胺碘酮治疗，疗效确切。抗凝治疗。2、起搏治疗 有严重心动过缓包括病态窦房结综合征或Ⅱ度以上房室传导阻滞的NVM患者需要安装心脏起搏器，有室性心动过速特别是室颤发作者应安装ICD，以防止猝死。3、外科手术 NVM合并其他心脏畸形需手术矫正，对进行性心力衰竭者应心脏移植。