神经内科

血气分析是医学上常用于判断机体是否存在酸碱平衡失调以及缺氧和缺氧程度等。血气分析采集检验样本时要注意肝素抗凝动脉血2ml，抽血后要求严加密封，不能接触空气，立即送检，天热可放冰箱中，并记录当时患者体温。1、酸碱度(pH)：参考值7.35～7.45。<7.35为酸血症，>7.45属碱血症。但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。2、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)：二氧化碳溶解在血中产生的压力(张力)即 PaCO2。参考值4.65～5.98kPa(35～45mmHg)，均 40mmHg(5.32 kPa)。乘0.03即为H2CO3含量。超出或低于参考值称高、低碳酸血症。>50mmHg有抑制呼吸中枢危险。是判断各型酸碱中毒主要指标。临床意义: PaCO2升高：肺通气量减少，呼吸功能减退，二氧化碳在体内集聚，常见于慢性支气管炎、肺气肿、肺心病等，可造成呼吸性酸中毒。超过50mmHg(6.65kPa)，表示呼吸衰竭。高达70-80mmHg (9.31- 10.64kPa)可引起脑水肿，昏迷，危及生命，称为肺性脑病(CO2麻醉)。PaCO2降低：换气过度，较少见，多表示通气过度呼出过多CO2，如哮喘，可产生呼吸性碱中毒，引起头晕、肌肉颤动等。3、动脉血二氧化碳总量(TCO2)：是指血浆中所有各种形式存在的CO2的总含量，其中95％为HCO3-结合形式，少量为物理溶解的CO2。它的浓度主要受代谢因素的影响，呼吸因素对TCO2也有影响。参考值: 24-32 mmol/L。临床意义: TCO2反映的仍是AB(血浆实际碳酸氢盐)，与AB临床意义相同，比AB对酸碱中毒定性、定量的判断更为精确。代谢性酸中毒时明显下降，碱中毒时明显上升。4、氧分压（PO2）：PO2是指血液中溶解的氧分子所产生的压力，正常人为从9．97～13.3kPa，可随年龄增长而降低。氧分压与细胞对氧的利用有密切联系。【正常参考值】9.97～13.3 kPa(75～100mmHg) 【异常结果分析】缺氧PO2降低，＜10.6kPa(80mmHg)为轻度缺氧；＜7.9kPa(60mmHg)为中度缺氧；＜5.3kPa（40mmHg）为重度缺氧。＜2.67kPa（2OmmHg）以下，脑细胞不能再从血液中摄取氧，有氧代谢停止，生命难以维持。5、动脉血氧饱和度(SaO2) ：化验介绍: SaO2是血红蛋白与氧结合能力的表示，主要取决于动脉氧分压(PaO2)。参考值: 95-98%。临床意义: SaO2间接反映PaO2的大小： 〈90%表示呼吸衰竭；〈80%(相当PaO27为碱性，pH7.45表示机体碱中毒。6、实际碳酸氢根（AB），是指隔绝空气的血标本在实际条件下测得的碳酸氢盐含量。正常人SB和AB两者无差异，但AB受呼吸和代谢性双重因素的影响。参考值21.4～27.3mmHg，标准碳酸氢根（SB）参考值21.3～24.8mmol/L。AB是体内代谢性酸碱失衡重要指标，在特定条件下计算出SB也反映代谢因素。7.标准碳酸氢盐(SB)：指体温37℃时，PaCO2为5．33kPa（40mmHg），SaO2100％条件下，所测得血浆碳酸氢盐的含量，正常为22～27mmol／L，平均24mmol／L。因SB是血标本在体外经过标化，PaCO2正常时测得的，一般不受呼吸因素影响，它相当于二氧化碳结合力（CO2Cp），为血液碱储备，受肾脏调节。被认为是能准确反映代谢性酸碱平衡的指标。临床意义: SB升高：代谢性碱中毒； SB降低：代谢性酸中毒。AB与SB的差值，反映呼吸因素对血浆碳酸氢盐（HCO3-）影响的程度，呼吸性酸中毒时，受肾脏代偿调节作用影响，HCO3－增加，AB＞SB；呼吸性碱中毒时，AB＜SB；相反，代谢性酸中毒时，HCO3－减少AB＝SB但低于正常参考值；代谢性碱中毒时HCO3－增加，AB＝SB但高于正常参考值8、阴离子隙（AG），参考值8～16mmol/L，是早期发现混合性酸碱中毒重要指标。9、缓冲碱缓冲碱是指血液中一切具有缓冲作用的碱（阴离子）的总和；包括HCO3－，HPO4－，Hb和血浆蛋白。正常值45～55mmol／L，平均50mmol／L。HCO3－是BB的主要成分，几乎占一半（24／50），BB不受呼吸因素、CO2改变的影响，因CO2在改变BB中HCO3－的同时，伴有相应非HCO3－缓冲的变化，在血浆蛋白和血红蛋白稳定的情祝下，其增减主要取决于SB。【正常参考值】45 ~ 55 mmol/L 10、剩余碱与碱不足【正常参考值】-2.3 ~ 2.3 mmol/L BE是指血液在37℃PCO25．33kPa（40mmHg），Sa02100％条件下滴定至pH7．4所需的酸或碱量，反映缓冲碱的增加或减少，需加酸者为正值，说明缓冲碱增加，固定酸减少；需加碱者为负值，说明缓冲碱减少，固定酸增加。正常值为±2．3mmol／L，由于在测定时排除了呼吸因素的干扰，因而BE是反映代谢性酸碱平衡失调的指标之一。11、氧含量【正常参考值】7.6 ~ 10.3 mmol/L 氧含量是指每升动脉血含氧的mmol数，正常参考值为7．6～10．3mmol／L。包括物理溶解的02和Hb结合的02两部分，是判断缺氧程度和呼吸功能的重要指标。 12、氧饱和度【正常参考值】95 ~ 98 % SaO2是指血液在一定的PO2下氧合血红蛋白（HbO2）占全部血红蛋白的百分比,即Sa02=HbO2／(HbO2＋Hb）以百分率表示，其大小取决于PO2。正常人动脉血SaO2为93％～98％，静脉血为60％～70％，SaO2和PO2可绘制氧解离曲线。氧饱和度50％时的氧分压血液SaO2与PO2的关系；呈"S"形曲线。称为氧结合／解离曲线，当SaO2在50％时的P02称为P50，正常参考值约为3．60kPa（27mmHg）血液Sa02受Hb对02的亲和力的影响，有许多因素可使氧解离曲线的位置移位，可用P50表示.【正常参考值】3.19 ~ 3.72 kPa 【异常结果分析】右移，P50＞3．99kPa（29mmHg）时，Hb与02的亲和力降低，O2的释放容易，有利于组织摄取氧。曲线左移时P50低，即＜2．66kPa（20mmHg），表示Hb与02有高度的亲合力，即02的摄取力加强，但不利于组织摄氧13、二氧化碳结合力CO2Cp是静脉血标本分离血浆后，与正常人肺泡气（PCO2＝5．33kPa，PO2＝13．3kPa）平衡后测得血浆中HCO3－所含CO2量，正常为22～31mmol／L（50～70vol／L），它主要是指血浆中呈结合状态的CO2，反映体内的碱储备量，其意义与SB基本相当，在代谢性酸碱平衡失调时，它能较及时地反映体内碱储备量的增减变化。【正常参考值】22 ~ 31 mmol/L 只要简单的分析PH PaO2 PaCO2 HCO3- BE就可以.PH：衡量酸碱平衡，判断酸碱重要指标，PH在正常范围时不能说明无酸碱失衡（只能下——酸碱内稳态）。正常值：7.35-7.45，平均值：7.40异常情况：PH↑——碱血症 PH↓——酸血症PaO2：判断有无呼吸衰竭、缺氧情况。<80mmHg——低氧血症50~60 mmHg——轻度呼衰40~50 mmHg——中度呼衰<40mmHg——重度呼衰PaCO2：判断呼吸性酸碱中毒指标。是一酸性物质。判断两型呼衰指标。 正常值：33-46 mmHg异常情况：PaCO2↑——呼酸PaCO2↓——呼碱HCO3-：判断代谢性酸碱中毒指标。是一碱性物质 正常值：21-27mmol/L异常情况：HCO3-↑——代碱HCO3-↓——代酸 HCO3- > 42 mmol/L——代偿（可以通过PH看是否代偿）代偿范围：28~（PaCO2×0.6）代偿极限：39~42 mmol/LPH：衡量酸碱平衡PH↑——碱血症PH↓——酸血症PaO2：判断有无呼吸衰竭、缺氧情况。<80mmHg——低氧血症50～60 mmHg——轻度呼衰40～50 mmHg——中度呼衰<40mmHg——重度呼衰PaCO2：判断呼吸性酸碱中毒指标。PaCO2↑——呼酸PaCO2↓——呼碱HCO3-：判断代谢性酸碱中毒指标HCO3-↑——代碱HCO3-↓——代酸代偿范围：28～（PaCO2×0.6）代偿极限：39～42 mmol/LBE是反映代谢性酸碱平衡失调的指标BE↑——代碱BE↓——代酸例如：（1）PH：7.40 PaO2：58 PaCO2：37 HCO3-：22.9 BE：-1.9 PH在正常范围内，PaO2在50~60 mmHg之间——轻度呼衰，PaCO2在正常范围内——轻度Ⅰ型呼衰，HCO3-在正常范围内——酸碱内稳态。 诊断为：轻度Ⅰ型呼衰，酸碱内稳态。（2）PH：7.44 PaO2：42 PaCO2：42 HCO3-：28.5 BE：4.3 PH在正常范围内，但HCO3-↑——代碱，PH在正常范围内，且PaCO2：42×0.6=25.2小于HCO3-——代碱代偿，PaO2在40~50 mmHg之间——中度呼衰，PaCO2在正常范围内——中度Ⅰ型呼衰。 诊断为：中度Ⅰ型呼衰，代碱代偿。（3）PH：7.45 PaO2：133 PaCO2：26 HCO3-：18.1 BE：-5.9PH在正常范围内，但PaCO2↓——呼碱，HCO3-↓——代酸。 诊断为：呼碱并代酸。（4）PH：7.36 PaO2：78 PaCO2：29 HCO3-：16.4 BE：-9.0PH在正常范围内，但PaCO2↓——呼碱，HCO3-↓——代酸，PaO2<80mmHg——低氧血症。 诊断为：低氧血症，呼碱并代酸。（5）PH：7.46 PaO2：73 PaCO2：41 HCO3-：29.2 BE：5.4PH大于正常范围，HCO3-↑——代碱，PH大于正常范围，且PaCO2：41×0.6=24.6小于HCO3-——代碱未代偿。PaO2<80mmHg——低氧血症。 诊断为：低氧血症，代碱未代偿。

①有效控制各种危险因素：高血压；糖尿病；动脉粥样硬化等可减少腔隙性卒中可能性，是预防本病的关键；②没有证据表明抗凝治疗会带来任何益处，阿司匹林效果也不确定，但由于这些治疗发生严重并发症风险较低，故也经常应用；③其他可适当应用扩血管药物如脉拴通等增加脑组织血液供应，促进神经功能恢复；应用钙离子节抗剂如尼莫地平、氟桂利嗪等减少血管痉挛，改善脑血液循环，降低腔隙性梗死复发率；④活血化瘀类中药对神经功能恢复可有所裨益；⑤控制吸烟、糖尿病和高血脂症等可干预危险因素。

中华医学会神经病学分会中华神经科杂志编辑委员会 眩晕的病因诊断对众多医生而言，一直是个临床难题。近年来，随着理论普及和辅助检查技术的进步，绝大多数眩晕已能确诊[1]；但由于眩晕的发生涉及神经科、耳鼻喉科和内科等众多领域，有些病理生理等基础问题至今仍未能明确，部分眩晕的病因在理论上尚难明确，因此给临床实践带来困难。此篇专家共识着眼于常见眩晕的规范化诊疗，同时尽可能地全面概括少见眩晕的临床特点，此外，本文也将涉及部分头晕的内容。一、眩晕的概念和病因分类眩晕指的是自身或环境的旋转、摆动感，是一种运动幻觉；头晕指的是自身不稳感；头昏指的是头脑不清晰感[2-3]。眩晕和头晕的发病机制不甚一致，但有时两者是同一疾病在不同时期的两种表现。根据疾病发生的部位，眩晕往往分为周围性和中枢性，相对而言，前者的发生率更高；头晕既可以是上述疾病恢复期的表现，也可以由精神疾病、某些全身性疾病造成。周围性眩晕占30%～50%，其中良性发作性位置性眩晕的发病率居单病种首位，其次为梅尼埃病和前庭神经炎；中枢性眩晕占20%～30%；精神疾病和全身疾病相关性头晕分别占15%～50%和5%～30%；尚有15%～25%的眩晕原因不明[4-8]。儿童眩晕与成人有一定的区别，但总体趋势是：中枢性眩晕(主要是外伤后眩晕和偏头痛相关性眩晕)的比例明显高于成人，约占19%～49%；单病种疾病发病率较高的是：良性阵发性眩晕、外伤后眩晕以及中耳炎相关性眩晕[9-12]。二、国内神经科医生在眩晕诊治中存在的问题目前的主要问题是理论知识不足。首先表现在诊断方面，询问病史时缺乏针对性，常常遗漏诱因、起病形式、持续时间、伴随症状和缓解方式等[13-14]，而70%～80%的眩晕是可以通过有效问诊而确诊或明确方向的。针对眩晕的辅助检查设备有限、评判水平等有待提高，如眼震电图的检查过程不够规范；MRI检查部位的针对性不强；部分后循环脑血管狭窄的病例未行相关检查而漏诊。在日常诊疗中，眩晕常常被拘泥于几个本来认识就模糊的疾病，例如：椎-基底动脉供血不足、颈椎病、梅尼埃病和前庭神经炎，或笼统地称之为“眩晕综合征”。其次表现在治疗方面。由于不了解前庭康复的重要性，长期应用前庭抑制药物，延缓了前庭功能恢复[15-16]；采用手法复位治疗良性发作性位置性眩晕的比率过低等。三、常见眩晕的病因及诊疗建议对于眩晕而言，周围性和中枢性病变的临床表现、辅助检查、治疗以及预后等完全不同。鉴于此，实践中将脑干、小脑神经核以及核上性病变所造成的眩晕称为中枢性眩晕，反之，则称为周围性眩晕[17-18]。(一)中枢性眩晕多伴有其他神经系统损害的症状，体检可见神经系统局灶性损害的体征；大部分中枢性眩晕的病灶位于后颅窝。临床诊疗需遵从神经科的定位和定性诊断原则。需要强调的是，垂直性眼震、非共轭性眼震仅见于中枢性病变，无疲劳的位置性眼震常提示中枢性病变[13-14]。1.血管源性：发病急骤，多是椎一基底动脉系统血管病变的结果。诊断及治疗均需遵照脑血管病诊治指南[19-21]。椎-基底动脉系统的TIA：症状刻板样反复发作，表现为：持续数分钟的眩晕，脑神经、脑干、小脑或枕叶损害的症状全部或部分出现，发作间期无神经系统损害体征，磁共振弥散加权像(DWI)扫描无新鲜梗死病灶。超声、TCD、CT血管成像(CTA)、磁共振血管威像(MRA)和数字减影血管造影(DSA)等检查可确定椎-基底动脉有无狭窄。椎-基底动脉供血不足(VBI)：目前VBI诊断过于泛滥，这已是大家的共识。但是否因此就能完全否定VBI这一名称，尚存在争论[22-26]。有些学者否认后颅窝脑组织的缺血状态并主张取消VBI，而部分学者却持相反意见。否定和肯定双方都缺少证据。锁骨下动脉盗血综合征：临床表现往往为两种情况。一种为眩晕、视力障碍或小脑性共济失调，另一种为患侧上肢无力、桡动脉搏动减弱和收缩压较健侧下降20mmHg(1mmHg=0.133kPa)以上。超声、TCD、CTA、MRA和DSA可明确诊断。治疗主要是介入或手术重建锁骨下动脉的正常血流[27]。小脑或脑干梗死[8，13-14]：病初可出现发作性眩晕，常合并延髓性麻痹、复视、面瘫、面部感觉障碍等脑神经损害的表现，有时合并霍纳征。影像学检查，尤其是发病早期DWI扫描证实脑组织梗死。可见于椎.基底动脉系统的大血管重度狭窄或闭塞，包括小脑后下动脉、椎动脉、基底动脉和小脑前下动脉；有时也见于基底动脉的深穿支病变。需要影像学检查确定。小脑或脑干出血：轻症表现为突发性头晕或眩晕，体检可见小脑性共济失调，大量出血的恢复期可出现头晕；需颅脑CT等影像学确诊。内科对症治疗为主，必要时需外科手术。2.肿瘤：往往是亚急性或慢性起病，出现典型症状和体征时影像学多能明确诊断，治疗主要是外科手术[13-14]。小脑或脑干肿瘤：主要表现为小脑性共济失调、脑神经和交叉性锥体损害，有时合并眩晕或头晕发作。桥小脑角肿瘤：常见头晕发作，可见小脑性共济失调、病侧面部感觉障碍和外展神经麻痹、面瘫等体征。病理上常见为听神经瘤、脑膜瘤和胆脂瘤。3.脑干或小脑感染：急性起病，伴有发热等全身炎症反应，常有上呼吸道感染或腹泻等前驱感染史。除小脑和脑干损害的临床表现外，有时出现眩晕。脑脊液学检查是主要的确诊依据；根据病原学结果，分别应用抗病毒剂、抗生素或激素等[8，13-14]。4.多发性硬化：病灶累及脑干和小脑时可出现眩晕；眩晕表现没有特异性，可为位置性，可持续数天甚至数周。诊断和治疗参考NICE标准[28]。5.颅颈交界区畸形：常见Chari畸形、颅底凹陷、齿状突半脱位等，可出现锥体束损害、小脑症状、后组脑神经和高颈髓损害的表现，有时合并眩晕；瓦氏呼气动作有时可诱发眩晕。影像检查是确诊依据；需外科手术治疗[13-14]。6.药物源性：有些药物可损害前庭末梢感受器或前庭通路而出现眩晕。卡马西平能造成可逆性小脑损害，长期应用苯妥英钠可致小脑变性，长期接触汞、铅、砷等重金属可损害耳蜗、前庭器和小脑，有机溶剂甲醛、二甲苯、苯乙烯、三氯甲烷等可损害小脑。急性酒精中毒出现的姿势不稳和共济失调是半规管和小脑的可逆性损害结果[14，18]。常见的耳毒性药物有：氨基糖甙类、万古霉素、紫霉素和磺胺类等抗生素，顺铂、氮芥和长春新碱等抗肿瘤药，奎宁，大剂量水杨酸盐，速尿和利尿酸等利尿剂，部分中耳内应用的局部麻醉药，如利多卡因等。二甲胺四环素仅损害前庭，庆大霉素和链霉素的前庭毒性远大于其耳蜗毒性。眼震电图描记法(ENG)和旋转试验有时可发现双侧前庭功能下降；听力检查发现感音性耳聋。诊断建议：(1)病史、体征和相关辅助检查并排除其他病因。(2)前庭功能检查和(或)听力检查可异常、也可正常。治疗建议：停药、脱离环境；双侧前庭功能损害者，可行前庭康复训练。7.其他少见的中枢性眩晕：包括以下几种。偏头痛性眩晕(migrainous vertigo，MV)：发病机制与偏头痛相同，文献中相关的名称有前庭偏头痛、偏头痛相关性眩晕、良性复发性眩晕、偏头痛相关性前庭病等[29-32]。确定的MV标准包括：①中度或重度的发作性前庭症状，包括旋转性眩晕、位置性眩晕、其他自身运动错觉和头动耐受不良(由于头动引起的不平衡感或自身、周围物体运动错觉)等。前庭症状的严重程度分为Ⅲ级：轻度为不干扰日常活动，中度为干扰但不限制日常活动，重度为限制日常活动。②符合国际头痛分类(HIS)标准的偏头痛。③至少2次眩晕发作时出现下列1项偏头痛症状：搏动样头痛、畏光、畏声、视觉或其他先兆。④排除其他病因。可能的MV标准是：①中度或重度的发作性前庭症状。②至少下列1项症状：符合HIS标准的偏头痛，眩晕发作时的偏头痛性伴随症状，偏头痛特异性的诱发因素(例如特定的食物、睡眠不规律、内分泌失调)、抗偏头痛药物治疗有效。③排除其他病因。建议：(1)诊断需依据上述标准。(2)参照偏头痛的治疗或预防措施用药。癫痫性眩晕(epileptic vertigo)：临床少见，国际分类属于局灶性癫痫[33]，通常持续数秒或数十秒，发作与姿势改变无关。能产生眩晕性癫痫的部位包括：顶内沟、颞叶后上回、顶叶中后回、左侧额中回、颞顶叶交界区等。临床上以眩晕为主或仅仅表现为眩晕的癫痫实属罕见；眩晕可是部分性癫痫、特别是颞叶癫痫的先兆症状[33-34]。确诊需要脑电图在相应导联显示痫样波放电。诊断建议：(1)眩晕发作时，脑电图上相应导联的异常放电。(2)需除外其他原因。治疗建议：按部分性癫痫发作用药。颈性眩晕(cervical vertigo)：目前尚没有统一标准，倾向于采取排除法[35-36]。至少应有以下特征：①头晕或眩晕伴随颈部疼痛。②头晕或眩晕多出现在颈部活动后。③部分患者颈扭转试验阳性。④颈部影像学检查异常，如颈椎反屈、椎体不稳、椎间盘突出等。⑤多有颈部外伤史。⑥排除了其他原因。诊断依据：诊断需符合上述特征。治疗建议：主要治疗措施是纠正不良的头颈部姿势、理疗和局部封闭[37]。外伤后眩晕(post-traumatic vertigo)：头部外伤后出现的一过性自身旋转感，有时为持久性的自身不稳感。包括：(1)颞骨骨折和内耳贯通伤：部分累及颞骨的刀伤、枪伤同时损伤内耳，如果患者能有幸从外伤中恢复，常遗留听力损害和眩晕。有些患者苏醒后，可能仅有自身不稳感和听力下降而无眩晕发作[38]；对症治疗为主，遗留永久性前庭功能损伤者，需试用前庭康复训练。(2)迷路震荡(labyrinthine concussion)：属于周围性眩晕。发生于内耳受到暴力或振动波冲击后，表现为持续数天的眩晕[39-41]，有时可持续数周或更长时间，常伴有听力下降和耳鸣，ENG检查有位置性眼震、少数患者半规管麻痹，颞骨和耳部影像学检查无异常；治疗主要是对症和休息。(二)周围性眩晕脑干神经核以下的病变，绝大多数系耳部疾患引起，除眼震和有时可能伴听力障碍之外，患者没有相关的神经系统损害的症状和体征。1.无听力障碍的周围性眩晕：常见疾病如下文描述，少见的疾病见表1。表1其他少见的不伴听力障碍的周围性眩晕[18，43]特征上半规管裂综合征双侧前庭病家族性前庭病变压性眩晕眩晕特点多有强声刺激诱发；中耳压力或颅内压力改变可诱发振动幻视、自身不稳感，常发生在直线运动中持续数分钟；数年后出现不稳感和振动幻视；常伴偏头痛；有家族史飞行或潜水过程发生；眩晕常持续数秒到数分钟辅助检查 ENG-++-MRI或CT+---诊断病史和MRI病史和ENG病史和ENG病史治疗手术前庭康复乙酰唑胺和前庭康复咽鼓管或中耳无异常者无需治疗注：+指结果阳性或具有较高的诊断价值；-指结果阴性或者指该检查方法没有诊断价值 良性发作性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo，BPPV)：由椭圆囊耳石膜上的碳酸钙颗粒脱落并进入半规管所致。85%～90%的异位耳石发生于后半规管，5%～15%见于水平半规管。临床上绝大多数BPPV属于“管结石型”，其特点为：(1)发作性眩晕出现于头位变动过程中；(2)Dix-Hallpike或Roll test等检查可同时诱发眩晕和眼震，头位变动与眩晕发作及眼震之间存在5～20s的潜伏期，诱发的眩晕和眼震一般持续在1min之内、表现为“由弱渐强-再逐渐弱”；患者由卧位坐起时，常出现“反向眼震”[42-43]。极少部分BPPV属于“嵴帽结石型”，与“管结石型”区别在于：前者Dix-Hallpike等检查时眼震无潜伏期、持续时间长。少数后颅窝和高颈段病变造成的所谓中枢性位置性眩晕，与“壶腹嵴耳石”症类似，需仔细询问病史、认真体检，必要时行神经影像检查[43]。美国耳鼻咽喉头颈外科学会诊断指南不提倡“主观性BPPV”的诊断名称，但临床实践中确有为数不少患者，病史表现为典型的BPPV，但Dix-HaUpike等检查未诱发出眩晕和眼震，其原因可能与检查的时机以及异位耳石的数目有关，只要排除了中枢性原因，就可试行Epley或Seraont手法复位治疗[42，44-47]。诊断依据：(1)眩晕发作与头位变化相关。眩晕一般持续在1min之内，无耳蜗受损症状。(2)没有神经系统阳性体征。Dix-Hallpike等检查时，诱发眩晕与向地性眼震。治疗建议：耳石手法复位治疗。前庭神经炎(vestibular neuritis)：也称为前庭神经元炎(vestibular neuronitis，VN)，是病毒感染前庭神经或前庭神经元的结果。多数患者在病前数天或数周内有上呼吸道感染或腹泻史。剧烈的外界旋转感常持续24h以上，有时可达数天；伴随剧烈的呕吐、心悸、出汗等自主神经反应。ENG检查可见病耳前庭功能低下。大多在数周后自愈，少见复发，有半数以上患者可在病后1年内出现瞬时不稳感，部分患者日后出现BPPV表现，冷热试验异常可能持续更长时间[43，48]诊断依据：(1)眩晕发作常持续24h以上，部分患者病前有病毒感染史。(2)没有耳蜗症状；除外脑卒中及脑外伤。(3)ENG检查显示一侧前庭功能减退。治疗建议：应用糖皮质激素；呕吐停止后停用前庭抑制剂，尽早行前庭康复训练[49-51]。2.伴听力障碍的周围性眩晕：常见疾病如下。梅尼埃病：病因未完全明确，病理机制多与内淋巴积水有关。无性别差异，首次发病小于20岁或大于70岁者少见[52]。中华医学会耳鼻咽喉头颈外科分会2006年提出了该病的诊断标准[53]：①发作性眩晕2次或2次以上，持续20min至数小时。常伴自主神经功能紊乱和平衡障碍。无意识丧失。②波动性听力损失，早期多为低频听力损失，随病情进展听力损失逐渐加重。至少1次纯音测听为感音神经性听力损失，可出现重振现象。③可伴有耳鸣和(或)耳胀满感。④前庭功能检查：可有自发性眼震和(或)前庭功能异常。⑤排除其他疾病引起的眩晕。临床早期为间歇期听力正常或有轻度低频听力损失；中期除2kHz外，低、高频率均有听力损失；晚期为全频听力损失达中重度以上，无听力波动。梅尼埃病患者需要限制食盐摄入，利尿剂、钙离子拮抗剂、血管扩张剂等并未证实有效；欧洲一些RCT试验结果支持倍他司汀治疗梅尼埃病的有效性。内科治疗失败后，可考虑庆大霉素鼓室内注射或行内淋巴囊减压、前庭神经或迷路切除等手术。诊断依据：参照上述耳鼻喉科诊断标准。治疗建议：(1)急性期对症治疗；发作间期可限制钠盐摄入。(2)内科治疗无效者，可考虑手术。迷路炎(labyrinthitis)：骨迷路或膜迷路感染后可造成眩晕，一般分为3类迷路炎。(1)局限性迷路炎：多由慢性化脓性中耳炎或乳突炎侵蚀骨迷路所致，病变局限于骨迷路。眩晕多在体位变动、头部受到震荡、压迫耳屏或挖掏耳道内耵聍时出现，持续数分钟到数小时；瘘管试验多为阳性，前庭功能正常或亢进；听力损害多为传导性，少数严重者为混合性。(2)浆液性迷路炎：以浆液或浆液纤维素渗出为主，可以是局限性迷路炎未治疗的结果。眩晕程度较重、持续时间较长，患者喜卧向患侧；瘘管试验可为阳性；耳蜗损害较前庭损害的程度重，听力损害常为感音性。(3)急性化脓性迷路炎：化脓菌破坏骨迷路和膜迷路。在急性化脓期，患者因重度眩晕而卧床不起；患耳听力急剧下降；体温一般不高；但若有发热、头痛，需警惕感染向颅内蔓延。急性期症状消失后2～6周进入代偿期，眩晕消失，患耳全聋、冷热刺激试验无反应。以上3种情况均需在感染控制后及早手术[18，54]。建议：耳鼻喉科治疗。其他少见疾病见表2。表2其他少见的合并听力障碍的周围性眩晕[18，43，55-56]特征外淋巴瘘大前庭水管综合征突发性聋前庭阵发症耳硬化症自身免疫性内耳病年龄各年龄儿童多见中年多见成人多见中青年中青年耳聋特点外伤或用力后突发；感音性耳聋常由瓦氏动作等诱导试验加重轻重不一，可为稳定、波动、突发或进行性数分钟到数小时内急剧耳聋；个别在3d内进展为重度耳聋耳鸣突出，感音性耳聋进行性耳聋、耳鸣耳聋、耳鸣或伴有其他免疫疾病眩晕特点头位性眼震无潜伏期或极短，持续时间长，无疲劳现象或很缓慢，瓦氏动作等诱导试验加重1/3患者合并眩晕或自身不稳感1/3到半数的患者出现眩晕多种形式，类似于：复发性前庭病、梅尼埃病、BPPV、前庭神经元炎等5%～25%的患者出现位置性眩晕、少数表现为梅尼埃病样眩晕部分合并眩晕辅助检查MRI或CT有时可发现瘘口扩大的前庭和相对正常的导水管无特异性AICA、PICA、SCA、椎动脉及静脉等受压迫部分患者耳囊骨吸收与骨化无特异性诊断病史+MRI+探查病史+MRI病史+听力检查病史+MRI+探查病史+CT+随访病史+免疫学+随访治疗手术前庭康复激素、改善循环、维生素、高压氧对症、手术对症、免疫调节治疗注：(1)AICA：小脑前下动脉；PICA：小脑后下动脉；SCA：小脑上动脉；(2)合并听力障碍的周围性眩晕患者均应检查听力图、眼震电图和听觉诱发电位 (三)精神疾患及其他全身疾患相关性头晕主要表现为自身不稳感，有时甚至是担心平衡障碍的恐怖感，患者通常伴有头脑不清晰感；出现入睡困难、易激惹等焦虑症状，易早醒、易疲劳、兴趣下降等抑郁表现，心悸、纳差、疼痛等躯体化症状[57]，可伴有多汗、畏寒等表现。问诊如能全面，一般可以确诊；需要排除器质性病变时，适当的针对性辅助检查是必要的。焦虑抑郁患者出现头晕的比率较高、而头晕和眩晕患者伴发精神障碍的比率也较高，两者是否共病，目前还有些争论。治疗主要为抗焦虑、抑郁和心理干预。其他全身疾病相关性头晕也主要表现为自身不稳感，当病变损伤前庭系统时可引发眩晕。见于：血液病(白血病、贫血等)，内分泌疾病(包括低血糖、甲状腺功能低下或亢进等)，心脏疾病时的射血减少，低血压性，各种原因造成的体液离子、酸碱度紊乱，眼部疾患(眼肌麻痹、眼球阵挛、双眼视力显著不一致性等)[18]。(四)原因不明性目前仍有15%～25%的眩晕患者，虽经详细的病史询问、体格检查和辅助检查，但仍不能明确病因。建议对此类患者在对症治疗的同时进行随访。四、常见眩晕发作时的症候学特点[58-60]1.发作持续时间：(1)数秒或数十秒：BPPV、前庭阵发症、变压性眩晕、颈性眩晕、癫痫性眩晕和晕厥前等。(2)数分钟：TIA、MV、前庭阵发症、癫痫性眩晕、上半规管裂、变压性眩晕等。(3)20min以上：梅尼埃病和MV。(4)数天：脑卒中、前庭神经炎和MV等。(5)持续性头晕：双侧前庭功能低下和精神疾患。2.伴随的症状：(1)脑神经或肢体瘫痪：后颅窝或颅底病变。(2)耳聋、耳鸣或耳胀：梅尼埃病、听神经瘤、突发性聋、迷路炎、外淋巴瘘、大前庭水管综合征、前庭阵发症、耳硬化症和自体免疫性内耳病。(3)畏光、头痛或视觉先兆：MV。3.诱发因素：(1)头位变化：BPPV、后颅窝肿瘤和MV等。(2)月经相关或睡眠剥夺：MV等。(3)大声或瓦氏动作：上半规管裂和外淋巴瘘。(4)站立位：体位性低血压等。(5)视野内的物体运动：双侧前庭病。4.发作的频率：(1)单次或首次：前庭神经炎、脑干或小脑卒中或脱髓鞘、首次发作的MV、首次发作的梅尼埃病、迷路炎、外淋巴瘘和药物性。(2)复发性：BPPV、梅尼埃病、TIA、MV、前庭阵发症、外淋巴瘘、癫痈性眩晕、自体免疫内耳病、听神经瘤、耳石功能障碍、单侧前庭功能低下代偿不全。五、诊断流程眩晕的诊断流程见图1。 六、眩晕的治疗病因治疗：病因明确者应及时采取针对性强的治疗措施，如耳石症患者应根据受累半规管的不同分别以不同的体位法复位；急性椎-基底动脉缺血性脑卒中，对起病3～6h的合适患者可进行溶栓治疗等。对症治疗：对于眩晕发作持续数小时或频繁发作，患者因此出现剧烈的自主神经反应并需要卧床休息者，一般需要应用前庭抑制剂控制症状。目前临床上常用的前庭抑制剂主要分为抗组胺剂(异丙嗪、苯海拉明等)、抗胆碱能剂(东莨菪碱等)和苯二氮卓类；止吐剂有胃复安和氯丙嗪等。前庭抑制剂主要通过抑制神经递质而发挥作用，但如果应用时间过长，会抑制中枢代偿机制的建立，所以当患者的急性期症状控制后宜停用；抑制剂不适合用于前庭功能永久损害的患者，头晕一般也不用前庭抑制剂[14]。心理治疗可消除眩晕造成的恐惧心理和焦虑、抑郁症状，需要时应使用帕罗西汀等抗抑郁、抗焦虑药物。手术治疗：对于药物难以控制的持续性重症周围性眩晕患者，需考虑内耳手术治疗。前庭康复训练：主要针对因前庭功能低下或前庭功能丧失而出现平衡障碍的患者，这些平衡障碍往往持续了较长时间，常规药物治疗无效。常用的训练包括适应、替代、习服、Cawthorne-Cookery训练等，其目的是通过训练，重建视觉、本体觉和前庭的传入信息整合功能，改善患者平衡功能、减少振动幻觉[14]。其他：倍他司汀是组胺H3受体的强拮抗剂，欧洲一些RCT研究证实其治疗梅尼埃病有效[61-63]。有报道应用钙拮抗剂、中成药、尼麦角林、乙酰亮氨酸、银杏制剂、甚至卡马西平和加巴喷丁等治疗眩晕；亦有报道认为巴氯芬、肾上腺素和苯丙胺可加速前庭代偿。执笔：赵钢、韩军良参加讨论人员(以姓氏拼音顺序排序)：包雅琳、陈海波、陈琳、崔丽英、丁素菊、樊东升、郭力、韩军良、贺茂妹、胡文立、贾建平、姜鸿(北京协和医院耳鼻喉科)、孔繁元、李焰生、李忠实(中日友好医院骨科)、刘春风、吕传真、莫雪安、蒲传强、戚晓昆、粟秀初、索爱琴、王维治、王玉平、吴卫平、吴子明(解放军总医院耳鼻喉科)、张朝东、张通、赵钢、赵忠新 参考文献[1]头晕诊断流程建议专家组. 头晕的诊断流程建议. 中华内科杂志, 2009, 48: 435-437.[2]粟秀初. 眩晕的临床诊断. 中国现代神经疾病杂志, 2005, 5: 292-297.[3]粟秀初, 孔繁元, 黄如训. 眩晕的临床诊断和治疗流程建议. 中国神经精神疾病杂志, 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