普外科

腹腔镜胆囊切除手术适应症：（胆囊切除手术首选腹腔镜胆囊切除术） 1 无症状的胆囊结石，结石直径大于2厘米或多发小结石。 2 无症状胆囊结石，合并糖尿病、心血管疾病，在病情控制良好时期。 3 有症状的胆囊结石。 4 有症状的非结石性胆囊炎。（非结石性慢性胆囊炎或胆囊病） 5 胆囊息肉样病变，直径大于1厘米，特别是单发、基底宽、短期迅速增大者。

通常说胆囊息肉就是医学上的胆囊黏膜息肉样病变。 有以下几种：1 胆固醇样息肉，多发，易形成结石核心。2 炎症性息肉，常伴慢性胆囊炎及胆囊结石。3 腺瘤性息肉，就是我们老百姓常说的真息肉，有恶变潜在危险，有发展成为乳头状腺癌可能。4 腺肌增生，可呈弥漫性或局限性改变，发展至腺肌瘤偶有癌变。胆囊息肉通过检查确定其性质很困难，故有以下情况建议积极手术治疗：1胆囊息肉伴临床症状，息肉单发，且直径大于1厘米，息肉无蒂基底较宽的。2胆囊息肉合并胆囊结石的。3 胆囊息肉伴临床症状，胆囊息肉单发或多发，直径大于1厘米，且短期迅速增大者。关于手术治疗方式目前首选腹腔镜手术治疗，因手术损伤小，切口小，恢复快而被患者广泛接受。

生长抑素在急性胰腺炎治疗中的临床观察刘博 Clinical Observation of Somtostatin in the Treatment of Acute pancreat 急性胰腺炎包括广泛的胰腺病变，从轻微的实质水肿到伴随实质失活的重症出血性胰腺炎，以及最终导致坏疽及坏死的重症出血性胰腺炎。轻型胰腺炎较容易治愈;重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）具有发病急、病情重、变化复杂、死亡率高等特点，临床上主要根据病因、病情发展而制定出不同治疗方案的个体化治疗，其中生长抑素在急性胰腺炎的治疗中被广泛使用，现总结了103例，对生长抑素在治疗中的作用进行了分析。1 临床资料1.1 一般资料收集1994年1月至2002年1月急性胰腺炎103例，男性51例，女性52例，年龄19～70岁，平均年龄（41±14）岁，分为A、B两组。其中A组为急性轻型胰腺炎56例；B组为急性重症胰腺炎47例，死亡12例，病死率25.53％。在A、B两组中设生长抑素组（na=22,nb=22）和对照组(na=34, nb=25)两组的APACHEⅡ评分分别为3.7±1.6和13.1±3.1。按CT严重指数CTSI划分急性胰腺炎的严重程度。各组又根据是否早期手术分为I：早期手术治疗组，即在就诊72小时内性胰腺被膜切开、坏死组织清除、胰周引流同时行胃、胆、空肠造口术。II：延期手术组，根据病人的病情发展以及有无感染、脓肿形成等来决定是否手术。而有明确胆道梗阻的均在48h内实施急诊手术治疗。1.2统计方法计数资料之间比较采用χ2检验，计量资料的比较采用t检验2 结果2.1 使用生长抑素治疗的病人在并发症和缩短病人的住院时间方面同对造组相比，没有统计学上的意义：而在病死率面却有显著性差异（表1、2）。表1 急性重症胰腺炎两组治疗效果的比较项目 生长抑素组对照组例数2225胰腺囊肿78胰腺脓肿45胰瘘43肠瘘42腹腔内出血12ARF12ARDS23休克44感染35肺内感染12并发症3539a平均住院天数3140a死亡312b注：与生长抑素治疗组比较，a χ2＝2.43 p＞0.05； bχ2＝4.876 p＜0.05。表2 急性轻型胰腺炎两组治疗效果的比较项目生长抑素组对照组例数2234囊肿21感染12休克22并发症56a住院天数710a注：与生长抑素治疗组比较，a χ2＝0.87 p＞0.052.2 胰腺囊肿共发生18例，10例经保守治疗治愈，5例由囊肿形成后半年行囊肿空肠吻合术，3例破裂形成胰瘘；发生胰腺脓肿9例均行脓肿引流术，术后6例发生胰瘘及其他并发症死亡；腹腔内出血3例，急诊行出血血管结扎术或介入血管栓塞，2例术后再次出血死亡。2.3 急性轻型胰腺炎发生的并发症相对较少，主要是囊肿、感染和休克。经分析比较，在两治疗组之间无显著性差异p＞0.05。全部病例均获治愈，无一例死亡。2.4 103例急性胰腺炎中死亡12例，全部为急性重症胰腺炎。将生长抑素治疗组与对照组的死亡原因进行了对比分析，两组之间无显著性差异（表3）。表3 12例急性重症胰腺炎的死亡原因项目生长抑素组对照组总数％ARDS0118.33感染0118.33休克0118.33腹腔内出血12325.00MOSF12325.00肺内感染0118.33ARF11216.67合计3912100注：与生长抑素治疗组比较，χ2＝2.22 p＞0.053 讨论3.1生长抑素治疗急性胰腺炎的主要机制是：(1)抑制胰酶分泌而减少胰酶自身消化作用;(2)松弛Ｏｄｄｉ氏括约肌而有利于胰液的排出;(3)抑制血小板活化因子的释放,减轻经毛细血管的外渗;(4)刺激肝脏网状内皮系统的吞噬作用,减少全身内毒素,从而改善全身内毒素血症症状;(5)减少胰腺血流;(6)胰外途径如抑制胃酸及胃液分泌、胃肠运动等间接影响胰腺内、外分泌功能。3.2急性胰腺炎是一种常见的急腹症，急性水肿型胰腺炎AEP（acute edema pancreatitis）多为自限性疾病，但部分急性水肿性胰腺炎或因治疗不及时或因病情可演变为坏死型胰腺炎或急性重症胰腺炎。急性水肿型胰腺炎临床症状和体征相对轻微，采用保守治疗常能获得治愈。常用的方法为1、止痛、水和电解质的补充，3～5日临床症状逐渐消失。2、抑制胰腺分泌：通过禁食、胃肠减压和使用H2－R阻止剂.来减少胃酸的分泌。3、镇痛和解痉 度冷丁50～100mg/4～6小时肌肉注射；山莨菪碱及阿托品。4、使用广谱抗生素预防感染。在此次分析的病例中采用生长抑素治疗的急性水肿性胰腺炎与对照组相比较，两组之间没有显著性差异p＞0.05。如果考虑到经济方面的因素，采用传统方法能很好的解决实际问题。3.3 重症急性胰腺炎又称急性出血、坏死性胰腺炎,其起病急,发病快,病情复杂,并发症多,是病死率高的危重病之一。虽经20多年的不断探索实践,对此病的发病机制有了一定认识，治疗上逐渐趋向成熟，其疗效也有显著提高。但由于病情发展变化复杂，临床上仍有接近20％的死亡率，而且存在疗程长、费用高等问题。目前认为, 重症急性胰腺炎的发病机制主要是由于多种诱因引发各种胰酶的异常激活,致使胰腺细胞自身溶解和破坏,启动全身炎症反应综合征(SIRS),使机体处于免疫变态反应状态,过度激活的白细胞,释放大量氧自由基(OFR)及炎症递质,产生级联放大效应,加重了局部的病理变化,并参与胰腺组织及胰外器官损伤,导致多器官功能不全综合征(MODS),甚至多器官功能衰竭(MOF) 因此,抑制活性酶及细胞因子的生成是有望控制重症急性胰腺炎病理生理发展的一个途径。因此使生长抑素有效的治疗急性重症胰腺炎成为可能，并在临床上得到广泛应用。但是急性重症胰腺炎的发生并不仅仅是各种胰酶的释放引起的。大量的研究显示,在急性胰腺炎发病的早期即存在炎性细胞因子过度释放和过度的全身性炎症反应,并成为急性胰腺炎病情加重的关键因素。单核巨噬细胞释放TNFα、IL1、IL6等细胞因子,刺激粒细胞的活化,粒细胞与内皮细胞粘附,刺激吞噬细胞的功能激活,释放活性自由基,以及蛋白酶和水解酶,加重胰腺及远隔脏器的损伤这些因素可能是急性重症胰腺炎发生的决定性因素，单纯使用生长抑素并不能有效的提高疗效，这与本次病例的分析结果相一致即生长抑素组同对照组相比较在缩短住院时间和减少并发症的发生上没有显著性差异；而在死亡率方面两治疗组有明显的差异，这可能与治疗方案选择有关——胆原性胰腺炎有胆道梗阻者应当行急诊手术或者行EST（endoscopic sphincterotomy），同时积极抗休克、防治肾功能衰竭，无胆道梗阻的先做积极的抗炎非手术治疗，后期作胆囊切除术，是否探查胆总管根据病情决定。对来势急，经非手术治疗仍迅速出现休克、肾功能衰竭。ARDS、胰性脑病或伴有腹膜炎或腹内高压者应及时手术引流。制定出不同治疗方案的个体化治疗而取得相应疗效。虽然生长抑素在建立的试验性胰腺炎动物模型中，能有效的降低胆汁诱发的胰腺炎的死亡率，促进血淀粉酶恢复正常。但是，多中心临床试验未能证实其降低急性胰腺炎死亡率有统计学意义。因此生长抑素在临床治疗急性胰腺炎特别是急性重症胰腺炎中的治疗作用仍需做长期全面的评估。