看懂病理报告】肿瘤病理结果免疫组化指标意义(全面) 肺癌康复圈 34BE12: 角收白抗体,阳性提示良性病变。前列腺抗基底细胞特异抗体(34BE12)是一种高分子量细胞角蛋白抗体,它标记前列腺基底细胞阳性率高,而恶性分泌上皮细胞阴性,前列腺基底细胞存在与否是判断癌与非癌的一个重要标志, 34BE12明确阳性者都应诊断良性,侵润性前列腺癌34BE12阴性. P63:抑癌基因,阳性提示良性病变。是一种新近认识的基底细胞标记物,与P53具有同源性,染基底细胞比34BE12更敏感,因P53在良性增生、萎缩、腺病和不典型增生中可有假阴性,而P63几乎均呈阳性,在疑难的前列腺病变中应用P63或P63加34BE12的混合试剂检测对诊断更有帮助。 P504S一前列腺癌的新标记,即使在小的针刺活检中癌的P504S阳性率仍为95%,而良性腺体(萎缩、腺病、硬化性腺病和基底细胞增生)均阴性,与34BE12及P63染色结果正相反,三者联合应用对比明显,对前列腺良恶性病变的诊断很有帮助。 CKH 高分子角蛋白,主要标记鳞状细胞肿瘤 CKL 低分之角蛋白,主要标记单层上皮、腺上皮 EMA 上皮膜抗原,糖蛋白,广泛分布各种上皮及其肿瘤 Vim(Vimentin) 波形蛋白,间叶组织标志 P504 甲酰基辅酶A消旋酶检测诊断前列腺癌的敏感性为97%,特异性为100%。 AMACR的优点在于它是癌症特异性,只存在于癌症组织。Rubin称,AMACR亦可用作其他癌症的诊断标志物。对各种癌症细胞进行检查后发现,结肠直肠癌、卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌、肺癌、淋巴瘤和黑素瘤都过度表达AMACR,以结肠直肠癌和前列腺癌表达最高。 CD117 胃肠间质瘤 CD10 作为共同急性淋巴母细胞型白血病抗原,主要表达于未成熟淋巴细胞,在Burkitt淋巴癌,慢性髓性白血病等造血系统疾病的诊断中具有应用价值。近几年来发现该抗原在造血系统外的某些肿瘤中有表达,如子宫内膜间质肉瘤、恶性黑色素瘤等。抗体在对肾细胞癌进行诊断和鉴别时有一定的参考价值。 SMA 平滑肌肌动蛋白,标记平滑肌 CD56 为神经细胞黏附分子,主要分布于大多数神经外胚层来源细胞,常用于星型细胞瘤、神经母细胞瘤、神经内分泌肿瘤诊断,也是NK细胞瘤的重要标志,也标记小细胞肺癌 Des(Desmin),结蛋白,广泛分布于平滑肌、心肌、骨骼肌细胞和肌上皮细胞,高分化高表达、低分化低表达。 MSA 肌特异性肌动蛋白,广泛分布于几乎所有肌型细胞中 CD68 存在于骨髓和各神经组织的巨噬细胞用于粒细胞白血病、各种单核细胞来源肿瘤、包括恶性纤维组织细胞瘤诊断(首选)。 CD34 表达于早期淋巴造血干细胞、祖细胞、内皮细胞、胚胎纤维母细胞和某些神经组织细胞,多用于标记血管内皮细胞,血管源性肿瘤的诊断,GIST 80-90%.CD31也标记血管内皮。 NESTIN,神经干细胞中极为丰富 Ost 成骨素,为骨化细胞分泌。 AAT 抗胰蛋白酶纤维组织细胞来源肿瘤 ACT抗糜蛋白酶 GFAP 胶质纤维酸性蛋白 神经组织标志,多用于星形胶质瘤诊断 Tg 甲状腺球蛋白,甲状腺癌TG阳性。 CT 降钙素甲状腺髓样癌阳性。 PH 甲状旁腺素甲状旁腺肿瘤阳性 TTF-I 甲状腺转录因子-1 :TTF-1表达于甲状腺腺上皮和肺的上皮细胞中。在肺肿瘤研究中发现,大多数肺的小细胞癌、原发性和转移性肺腺癌、少部分大细胞未分化肺癌、大多数非典型神经内分泌肿瘤免疫组化结果显示TTF-1阳性,而肺鳞癌及绝大多数典型类癌TTF-1阴性。在甲状腺乳头状腺癌中TTF-1亦阳性,而TTF在其它组织表达阴性。据此认为TTF-1可用来鉴别肺腺癌与鳞癌,并有助于与肺转移性腺癌的鉴别。 TTF-1在甲状腺及其肿瘤中的表达:TTF-1主要表达在甲状腺滤泡细胞中和甲状旁腺的主细胞中, TTF-1为甲状腺分化和甲状腺球蛋白分泌调节的基础物质,可促进甲状腺过氧化物酶、碘/钠的转运,TTF-1与血清TSH的活性有关,活性的TSH-R 可增强TTF-1的表达。TTF-1在良恶性甲状腺组织中表达不同,正常甲状腺和良性腺瘤表达多,甲状腺乳头状癌与滤泡癌中表达少,未分化癌中不表达,TTF-1在恶性甲状腺病变中的表达强度随年龄增加而增强,而且病变存瘤期长,复发机率高。 TTF-1在肺癌中的表达:75%的肺非小细胞癌(NSCLCs)阳性表达,腺癌(ACs)明显高于鳞癌(SCC),90%以上的原发性小细胞肺癌(SCLC)表达阳性,TTF-1在非小细胞肺癌(NSCLCs)阳性表达强度与病人的预后成呈负相关,可作为一项独立的预后指标,肺的典型性类癌(TCS)均为阴性,表明小细胞肺癌和非小细胞肺癌可能有一个不同于TCS的共同起源的理论。 P-Gp 多药耐药基因蛋白(P-Gp)--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。 谷光甘肽S转移酶(GST π)--解毒作用--胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。 拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)--靶点作用--胞核--阳性率越高,对下列药物越有效:蒽环类抗生素和鬼臼毒素类,如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。阳性率高者对VP16尤其有效。 雌激素受体(ER)--性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好。 孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好。 C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高,肿瘤恶性程度越高。ER、PE阳性而C-erbB-2也阳性者,用三苯氧胺治疗效果不好。 Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高,肿瘤增殖越快,恶性程度越高。Ki-67为细胞增值的一种标记,在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达,G0期缺如,其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。 EMA在1977年由Ceriani等从乳球蛋白中提取,其分子量51~1000KD,存在于上皮细胞中,研究表明EMA在乳腺癌、胰腺癌、肺鳞癌、肺腺癌、恶性间皮瘤等上皮源性肿瘤中表达. CK起源于上皮细胞,是上皮细胞和上皮来源的恶性肿瘤中间丝的组成成分,几乎占细胞总蛋白的85%,EMA和CK都是上皮组织通用的标记物,可作为上皮源性肿瘤的诊断及鉴别诊断的依据之一及应用于检测上皮源性肿瘤的淋巴结微转移. MASSON染色:胶原纤维呈蓝色,肌纤维、胞质、红细胞呈红色,胞核呈蓝褐色 p16 :阳性提示恶性。基因定位于人类染色体 9p21,通过与细胞周期蛋白D 竞争性结合 CDK4/6,阻止细胞从 G1期至 S 期,从而对有丝分裂进行负反馈调节。 p16 蛋白在正常、炎症性宫颈组织上皮中均为阴性表达,而在 CIN 和宫颈 SCC 病变中具有极高的阳性表达;在 CIN 病变中伴随病变级别升高,其表达强度亦相应升高。借助 p16 的阳性表达结果,有助于诊断 CIN 病变以及对 CIN病变进行客观分级。 Ki-67为细胞增值的一种标记,在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达,G0期缺如,其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。 PCNA(增埴细胞核抗原) CEA:多数腺癌表达 Rb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因,调节细胞周期。 P53在免疫组化中均为突变型,阳性率越高,预后约差。野生型半衰期很短 Nm23是转移抑制基因,其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。 E-Ca,E钙粘附蛋白,介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白,其功能丧失引起细胞之间连接的破坏,主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究。 PS2(雌激素调节蛋白),其表达和ER表达有关,可作为内分泌治疗和预后判断的指标之一。 CK18,低分子量角蛋白,主要标记各种单层上皮包括腺上皮,而复层鳞状上皮常阴性,主要用于腺癌诊断。 CK19,分布于单层上皮和间皮,常用于腺癌诊断,肝细胞不表达,而胆管为阳性反应 Hep par 1,肝细胞抗原,正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性,低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性。 CK20,用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性。 CK7 卵巢、肺和乳腺上皮常阳性,结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性。 Villin 绒毛蛋白,正常组织中,villin通常只表达于有刷状缘的细胞上,如胃肠道上皮细胞、胰腺和胆管上皮细胞以及肾实质的上皮细胞中(特别是近曲小管)。Villin在胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌和胆管癌组织中有很高的表达率,具有明显腺样结构的肿瘤上没有villin表达,则这个肿瘤为胃肠道、胰腺、胆囊或胆管来源的可能性极低。 乳腺癌也经常成为女性患者未知原发部位转移癌要鉴别排除的一种疾病。因为在转移癌组织上观察到明显的villin免疫组化阳性染色,则这个肿瘤就极不可能为乳腺来源。其他villin免疫组化染色通常为阴性表达的肿瘤还有:如卵巢浆液性癌、尿道移行细胞癌和前列腺癌。间皮瘤也经常为villin阴性表达,因此在一些情况下Villin还可以作为鉴别间皮瘤和腺癌使用抗体的一种。 但是也有一些非胃肠道来源的肿瘤可表达villin,如子宫内膜样腺癌、卵巢粘液性癌、肾细胞癌和小部分肺癌。也有一些专家报道Villin在部分宫颈内膜腺癌病例中表达。 肝癌的诊断 : Villin免疫组化染色可以显示出毛细胆管结构,因此它也可能在表达部分肝癌的管状结构上很有用。多克隆CEA是用于此目的的第一种试剂,而且CD10 (CALLA)在表达肝癌的该结构上也非常有用。多克隆CEA、villin和CD10 (CALLA)在肝癌病例上的表达,相互之间并没有任何的冲突,因此如果怀疑肝癌的可能性,建议将这三种抗体共同使用以协助疑难病例的诊断。 Villin在神经内分泌肿瘤上的应用 : Villin在神经内分泌肿瘤的研究上也很有帮助。众所周知,类癌和胰腺的胰岛细胞肿瘤具有相相似的形态学特征,仅在形态学上区分这两种肿瘤几乎是不可能的。Villin在这种情况下特别有用,因为据文献报道在85%的胃肠道类癌病例中有villin的表达,但在胰岛细胞肿瘤上未见阳性表达报道。Villin在类癌上的表达通常为胞膜阳性。另外,有一些证据表明villin在胃和下消化道的小细胞癌上的表达率比在其他部位的小细胞癌上要高。如:肺、食道、膀胱或前列腺等。据文献报道,大约有40%的肺类癌病例villin阳性,在其他一些神经内分泌肿瘤上,如甲状腺髓样癌和少数的美克尔细胞瘤上也有villin的表达。 MRP1多药耐药相关蛋白1,影响化疗敏感性,和预后相关。 MDR 多药耐药基因 TS胸苷合成酶,是5-FU重要作用靶点,如果其高表达,阳性反映++以上,提示肿瘤细胞对5FU耐药。 Syn 突触素神经组织标志 : S-100 神经组织标志,存在于神经组织,垂体、颈动脉体,肾上腺髓质、唾液腺、少数间叶组织,常用于神经鞘瘤、恶黑、脂肪肉瘤、软骨肿瘤诊断。 NSE 主要用于神经内分泌肿瘤诊断 Chr,嗜铬素,肾上腺髓质含量很高,鉴别肾上腺髓质和皮质,用于神经内分泌肿瘤诊断。 CKH 高分子角蛋白,主要标记鳞状细胞肿瘤 CKL 低分之角蛋白,主要标记单层上皮、腺上皮
噬血细胞综合症不是遗传性疾病这种疾病是一种与急性病毒感染有关的良性噬血组织细胞增生是血液内科一种少见的疾病病因可能是感染药物或肿瘤引起的 噬血细胞综合症多发于儿童其特点为单核-巨噬细胞增生活跃并有明显的吞噬红细胞现象患者多有明显高热肝脾和淋巴结肿大患者有贫血现象白细胞明显减少分类可见淋巴细胞明显增高易见异淋血小板常减低简单来说就是由于感染病毒或是因为用药不当以及体内有肿瘤(对于小孩来说肿瘤几率低)等很可能是由于感冒或者是小型伤口感染婴幼儿感染后由于自身抵抗能力弱调节不当致使 单核-巨噬细胞增生(一种机体重要的免疫细胞清除病毒 肿瘤细胞等)而且对自身血细胞发生攻击并消除使得婴儿贫血导致死亡较大的有血液专科的医院均可以治疗但是目前无哪一家医院能保证百分之百治愈该病治疗费用较高噬血细胞综合症的分类 一类为为原发性或家族性遗传性占主要因素二类为继发性后者可由感染及肿瘤所致原发性HPS或称家族性HPS为常染色体隐性遗传病其发病和病情加剧常与感染有关;继发性HPS分为感染相关性HPS(infection-associatedhemophagocytic syndromeIAHS)此型多与病毒感染有关由病毒引起者称病毒相关性HPS(virus-associated hemophagocyticsyndromeVAHS);由肿瘤引起者称肿瘤相关性HPS(malignancy-associated hemophagnocytic syndromeMAHS)噬血细胞综合症的症状 家族性噬血细胞综合征 发病年龄一般早期发病%发生于岁以内甚至可在生前发病出生时即有临床表现多数在婴幼儿期发病但也有迟至岁发病者成年发病亦不能排除家族性HPS在同一家族中其发病年龄相似症状体征症状多样早期多为发热肝脾肿大有的有皮疹淋巴结肿大和神经症状发热持续亦可自行退热;肝脾肿大明显且呈进行性;皮疹无特征性常为一过性往往出皮疹时伴高热;约有一半病人有淋巴结肿大有的有巨大淋巴结中枢神经系统的症状一般在病程晚期出现但也可发生在早期表现为兴奋性增高前囟饱胀颈强直肌张力增强或降低抽搐等亦可有第VI或第VII对颅神经麻痹共济失调偏瘫或全瘫失明意识障碍颅内压增高等肺部的症状多为肺部淋巴细胞及巨噬细胞浸润所致但难与感染鉴别 继发性噬血细胞综合征 感染相关性噬血细胞综合征(IAHS) 严重感染引起的强烈免疫反应淋巴组织细胞增生伴吞噬血细胞现象本病常发生于免疫缺陷者由病毒感染所致者称病毒相关性HPS(VAH)但其它微生物感染如细菌真菌立克次体原虫等感染也可引起HPS其临床表现除有HPS的共同表现(如前所述)外还有感染的证据骨髓检查有淋巴组织细胞增生并有吞噬红细胞血小板和有核细胞现象 肿瘤相关性噬血细胞综合征 本病分为两大类:一类是急性淋巴细胞白血病(急淋)相关的HPS急淋在治疗前或治疗中可能合并有感染或没有感染伴发的HPS除急淋外纵隔的精原细胞瘤(mediactinal germ cell tumor)也常发生继发性HPS第二类是淋巴瘤相关的HPS(lymphoma-associated hemophagocyticsyndromeLAllS)淋巴瘤常为亚临床型没有淋巴瘤的表现故往往误诊为感染相关性HPS特别容易误诊为EB 病毒相关性淋巴瘤噬血细胞综合症的治疗 原发性HPS或病因不明未检出明显潜在疾患者除加强支持治疗和并发症的治疗外目前尚无特效治疗根本性治疗是同种异体造血干细胞移植继发性HPS应作病因探索治疗应以基础病与HPS并重 家族性噬血细胞综合征 a化学疗法:常用的化疗药物有细胞毒性药物如长青花碱或长春新碱与肾上腺皮质激素联用亦可应用反复的血浆置换或VP或VM与肾上腺皮质激素合用有的应用VP肾上腺皮质激素鞘内注射氨甲煤呤(MTX)及头颅照射治疗取得良好效果有的主张在缓解时应用上述药物小剂量维持治疗 b免疫治疗:有人用环胞菌素A治疗家族性HPS取得满意效果同样用抗胸腺细胞球蛋白(ATG)亦可诱导缓解 c造血干细胞移植:尽管上述化疗可使病情缓解有的可缓解年但仍不能根治家族性HPSFisher等()首先报告用骨髓移植治愈家族性HSP患者在年上海举行的国际小儿血液肿瘤学术研讨会上日本学者Imashukn报告例由 EBV所致的 HPS应用造血干细胞移植随后用环胞菌素A加VP大大改善了本病的预后 d.治疗方案:国际组织细胞协会年提出一个治疗家族性HPS的方案(HLH):地塞米松每日mg/m与 VP每周mg/m连用周第周起减量第周起VP每周用药次并加用环胞菌素A每日~mg/kg口服共用年有神经症状者前周每周鞘内注射MTX次如果是家族性HPS争取做异基因造血干细胞移植如果为非家族性HPS则在周治疗后根据病情停止治疗 继发性噬血细胞综合征 继发性HPS针对病因进行相应治疗对HPS或高细胞因子血症的治疗对策为: ①类固醇疗法或大剂量甲基强的松龙冲击; ②静脉滴注大剂量丙种球蛋白(多用于VAHS); ③抑制T细胞活化的特异性抑制剂环孢菌素A或联用G-CSF治疗VAHS或抗胸腺细胞球蛋白; ④直接拮抗细胞因子的抗TNF抗体和IL-受体拮抗剂; ⑤为抑制或减少淋巴因子的供应源可采用化疗包括CHOPCHOPE方案或缓慢静滴长春新碱屡已报道应用依托泊甙(VP)治疗原因不明的重症HPSEBV-AHS或LAHS奏效预后分析表明对于不易与MH鉴别的HPS患者启用化疗是必需的; ⑥骨髓扫荡性(根治性)治疗和异基因骨髓移植(allo-BMT)或外周血干细胞移植治疗FHL或耐化疗的LAHS或EBV-AHS病例优于常规化疗和免疫抑制治疗 肿瘤相关性噬血细胞综合征治疗方案决定于疾病的类型如HPS发生于治疗前的免疫缺陷患者则治疗主要是抗感染及抗肿瘤;如果HPS发生于化疗后而肿瘤已缓解则应停止抗肿瘤治疗同时抗感染加用肾上腺皮质激素及VP;对进展迅速的MAHS则应针对细胞因子所致的损害进行治疗可用前述 HLH方案
往往孩子感染幽门螺杆菌主要是大人传给他的,例如大人嚼食喂孩子,大人用自己用过的碗等食具给孩子用,没有分歺造成家人混吃同盘菜等。不健康的喂养方式遗害无穷。据樊代明院士介绍,我国每年新增胃癌患者40万人,每年有30万人因胃癌丧生。幽门螺杆菌是胃癌的致病因,我国约有60%的人群感染幽门螺杆菌,幽门螺杆菌传染力很强,可通过手、不洁食物、不洁餐具等途径传染。幽门螺杆菌感染率在幼年时较高,与喂养方式不当密切相关。