心血管内科

心力衰竭的症状 我们说心力衰竭他是大的概念，如果从解剖学上的话，他可以分为左心衰和右心衰。一般左心衰来说，他会出现肺部的淤血，肺部淤血也就意味着氧的交换会下降，氧的交换下降的话，就会出现临床的气喘呼吸困难。而依据心衰的严重的程度的不同，他呼吸困难的严重程度也不一样，表现在劳力性呼吸困难。但有可能开始的时候，安静的情况下，他还可以代偿，没有呼吸困难。但是，一旦行走或者上楼梯的时候，他就代偿不了，就会出现劳力性呼吸困难。 还有一种夜间阵发性呼吸困难，他躺到半夜的时候，突然出现了呼吸困难，要坐起来就呼吸，然后喘了几口气之后再躺回去，这叫夜间的阵发性呼吸困难。 另外一种就是最严重的，就是端坐呼吸，直接就坐在那里不动了，他自己也动不了不断的喘，这种就是呼吸困难。那当然肺淤血的情况下的容易诱发肺部感染，肺部感染就会咳嗽咳痰，咳粉红色的泡沫痰会比较常见。所以，诱发肺部感染的时候，他症状就会更加多。 那另外的右心衰的情况下，他会容易表现在是下肢浮肿，开始的时候下肢浮肿会比较常见。如果任由他发展的话，就会出现全身的浮肿，包括腹部的浮肿，他都会有的，还有食欲的下降，还有全身的乏力，这些都是心衰的临床表现。 治疗 [治疗方针] 对症给予利尿、强心等药物治疗，必要时给予手术治疗。 [药物治疗] 肌注利尿剂、强心剂静脉使用。病情不缓解者应根据收缩压和肺淤血状况选择血管活性药物。慢性心衰可使用神经内分泌抑制剂。另外需检测以下药物反应：利尿剂、地高辛、ACEI或ARB、β受体阻滞剂等。 [其他治疗] 急性心衰初始治疗为经面罩或鼻导管吸氧。控制和消除各种诱因，及时矫正基础心血管疾病。病情严重、血压持续降低，甚至心源性休克者，采用主动脉内球囊反搏、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置。慢性心衰应病因治疗、改善症状。 [预后情况] 治疗后BNP水平仍高居不下者，提示预后差，治疗后其水平降低且降幅>30%，预后好。

心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。 别称 充血性心力衰竭，心功能不全，心脏衰弱，心收缩不全 英文名称 heart failure 就诊科室 心内科 常见症状 呼吸困难，乏力，液体潴留 病因 1.基本病因 几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下。 2.诱发因素 在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。常见的心力衰竭诱因如下： （1）感染 如呼吸道感染，风湿活动等。 （2）严重心律失常 特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等。 （3）心脏负荷加大 妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加。 （4）药物作用 如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。 （5）不当活动及情绪 过度的体力活动和情绪激动。 （6）其他疾病 如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。 分类 根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。 1.急性心力衰竭 是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。 2.慢性心力衰竭 是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征，主要特点是呼吸困难、水肿、乏力，但上述表现并非同时出现。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与，常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变，可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。 临床表现 1.急性心力衰竭 （1）早期表现 左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等；检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音。 （2）急性肺水肿 起病急，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰；心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。 （3）心源性休克 1）低血压 持续30分钟以上，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。2）组织低灌注状态 ①皮肤湿冷、苍白和发绀伴紫色条纹；②心动过速>110次/分；③尿量明显减少（40%～50%），心室松弛性和顺应性减低使心室充盈量减少和充盈压升高，导致肺循环和体循环淤血。初期症状不明显，随着病情发展可出现运动耐力下降、气促、肺水肿。 检查 1.心电图 常可提示原发疾病。 2.X线检查 可显示肺淤血和肺水肿。 3.超声心动图 可了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症、室壁运动失调、左室射血分数。 4.动脉血气分析 监测动脉氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）。 5.实验室检查 血常规和血生化检查，如电解质、肾功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白。 6.心衰标示物 诊断心衰的公认的客观指标为B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高。 7.心肌坏死标示物 检测心肌受损的特异性和敏感性均较高的标示物是心肌肌钙蛋白T或I（CTnT或CTnI）。 诊断 根据患者有冠心病、高血压等基础心血管病的病史，有休息或运动时出现呼吸困难、乏力、下肢水肿的临床症状，有心动过速、呼吸急促、肺部啰音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大的体征，有心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、利钠肽（BNP/NT-proBNP）水平升高等心脏结构或功能异常的客观证据，有收缩性心力衰竭或舒张性心力衰竭的特征，可作出诊断。 治疗 1.急性心力衰竭 一旦确诊，应按规范治疗。 （1）初始治疗为经面罩或鼻导管吸氧；吗啡、袢利尿剂、强心剂等经静脉给予。使患者取坐位或半卧位，两腿下垂，减少下肢静脉回流。 （2）病情仍不缓解者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物，如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药等。 （3）病情严重、血压持续降低（30%，提示治疗有效，预后好。 （5）控制和消除各种诱因，及时矫正基础心血管疾病。 2.慢性心力衰竭 慢性心衰的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期血流动力学/药理学措施，转为以神经内分泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。 （1）病因治疗 控制高血压、糖尿病等危险因素，使用抗血小板药物和他汀类调脂药物进行冠心病二级预防。消除心力衰竭诱因，控制感染，治疗心律失常，纠正贫血、电解质紊乱。 （2）改善症状 根据病情调整利尿剂、硝酸酯和强心剂的用法用量。 （3）正确使用神经内分泌抑制剂 从小剂量增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。 （4）监测药物反应 ①水钠潴留减退者，可逐渐减少利尿剂剂量或小剂量维持治疗，早期很难完全停药。每日体重变化情况是检测利尿剂效果和调整剂量的可靠指标，可早期发现体液潴留。在利尿剂治疗时，应限制钠盐摄入量（265.2μmol/L（3mg/dl）]、高钾血症（>5.5mmol/L）或有症状性低血压（收缩压

　　一旦被确诊为心衰，除了遵医嘱规律服药，定期复查外，细致的自我管理对于心脏功能康复，提高生活质量，减少再住院尤为重要。 　　1.体重管理：心衰患者应每日晨起排空小便后测量空腹体重，每日进行对比，如果出现体重短期内增长较快，提示体内水分增长过多，应及时就诊，通过良好的自我管理，可以避免水肿加重，及时纠正体内液体潴留，延缓心衰加重。 　　2.液体摄入量管理：心衰患者应计量每日液体摄入量，除了每日饮水外，牛奶、饮料、饮食等都需要计量总量，保证每日可测量的液体摄入总量不超过1500ml是相对安全的，原则上喝水不能豪饮，每次少量分次喝，睡前尽量少喝水。 　　3.计量每日小便量：通常心衰稳定的患者尿量应该与入量平衡，心衰患者应准备大的量杯或尿壶，记录每日小便量，并与摄入水量进行比较，保持出入量平衡。 　　4.监测血压心率：心衰患者常常服用一些改善心衰的药物对患者血压、心率都有影响，患者应每日早晚定时使用电子血压计测量血压及心率并做好记录，在门诊复查时，这些记录则是医生帮助您调整用药的依据。 　　5.尽量避免各种感染，如感冒、腹泻等，在感冒流行的季节减少外出，少去人群密集处，如遇感冒、发热或腹泻及早就诊。 　　6.戒烟限酒，适度运动，保持良好的生活习惯。