普腹外科

曹烈权深静脉血栓形成(DVT)多发生于下肢,轻者可酿成下肢血栓形成后遗症, 深静脉血栓形成若未及时治疗,将造成程度不一的慢性深静脉功能不全而影响生活和工作,重者可因肺栓塞(PE)而致命。至今仍是外科领域中的难题之一。1 DVT的危险因素外科手术后病人均有可能发DVT。有许多因素可使其发病率明显增加,主要包括年龄、肥胖、静脉血栓病史、静脉曲张、血凝机制异常等。此外,手术的性质、手术时间、麻醉方法、制动、脱水和感染等,也都与DVT的发病有关。DVT多发生于术中和术后早期,但对普外科手术病人观察发现有的病人在出院后较长的一段时间内也可发病[1]。妇产科手术后DVT的发病情况与外科相似,PE是妇科恶性肿瘤术后主要的致死原因之一,在子宫切除的围手术期死亡者中占20%。在妇产科发生DVT的危险因素中,口服避孕药也使DVT大为增多。据报道,即使将避孕药中雌激素的含量由50μg减至35μg以下,DVT的发生率还较不服药者高出3倍左右[2];含第三代黄体酮的避孕药,也使术后的DVT增多。此外,与DVT有关的危险因素,还包括剖腹产、肥胖、大龄产妇孕。外伤或择期骨科手术属DVT的中、高危范畴。在目前先进的医疗条件下,即使不采取预防措施,致命性PE的发病率已大为降低,髋关节置换术在0·5%以下,膝关节置换术低于0·4%,髋部骨折不到1·0%。骨科手术后通过静脉造影发现有不同程度的DVT者约占50%,髋关节置换术后,股静脉中常可见一些固定的小血栓,膝关节置换术后,多有腓肠肌静脉丛中血栓形成,但其中大多数并无临床表现。一般认为,下肢深静脉近侧段中的大血栓,往往可引起慢性深静脉功能不全。综合文献报道,有临床表现的DVT发生率分别为:髋关节置换术3%,膝关节置换术10%,髋部骨折2%;约2%髋关节置换术者,于术后10天以上方出现DVT的症状和体征,而膝关节置换术者多发生于术后早期。中风、恶性肿瘤、充血性心力衰竭、慢性呼吸系统病变、胸部感染、心肌梗死等,都属DVT高危范畴。Sandder等[3]报道,在综合医院住院期死于PE者的尸解发现,仅25%有近期手术史,其余都是因内科疾患长期卧床者;中风病人往往于瘫痪的下肢发生DVT,PE常是致死的原因。临床常见的有三种类型下肢深静脉血栓可发生在下肢深静脉的任何部位。临床常见的有三种类型:①中央型:髂股静脉血栓形成,左侧多见。可能与右髂总动脉跨越左髂总静脉,对左髂总静脉有一定压迫有关。起病急骤,患侧髂窝、股三角区有疼痛和触痛;浅静脉扩张,尤以腹股沟部和下腹壁为重,下肢肿胀明显,皮温升高。②周围型:小腿肌肉静脉丛为手术后深静脉血栓形成的好发部位。因病变范围较小,所激发的炎症反应程度较轻,临床症状并不明显,易被忽略。若诊断不及时,血栓继续向近侧发展延伸,病情将进一步加重。③混合型:无论周围型或中央型,均可通过顺行繁衍或逆行扩展,而累及整个肢体,即下肢深静脉血栓形成。主要表现为全下肢普遍性肿胀、剧痛、苍白和压痛,常有体温升高和脉率加速,任何形式的活动都可使疼痛加重。2.1 DVT治疗方法的选择DVT的治疗方法主要有保守治疗与手术治疗2种。目前较为一致的意见是严重的髂股静脉血栓或全肢型血栓,特别是合并股青肿者,手术取栓越早治疗效果越好[1]。本组686例DVT的预后情况也显示,手术治疗组的静脉通畅率显著高于药物保守治疗组,其远期治疗效果也明显好于药物保守治疗组。手术治疗可彻底取出静脉内血栓,使微循环-小静脉-主干静脉通畅,术后才能够构建有效的动、静脉循环,减少了血栓复发及残留血栓脱落,防止致命性肺栓塞的发生。手术取栓的时机选择一直是一个有争议的问题,目前尚无明确的统一标准。1·1 肝素治疗肝素治疗DVT有着重要和显著的效果,这一结论已经几十年的临床实践所证明。肝素可避免新的血栓形成,并促进病人自身机体纤溶系统的活性来消除血栓[1]。在开始肝素治疗前,应行活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)及血小板计数的检查。适应证:无出血倾向的DVT病人原则上均可应用,特别适合于经济条件差,已明显错过溶栓机会的DVT病人。禁忌证:出血体质、肝素过敏或出现肝素抗体者。溃疡病及流产后不久的病人慎用。 使用方法:主要有静脉持续泵入、静脉间断推注和间断皮下注射3钟。(1)静脉持续泵入:治疗开始时应给予大剂量肝素以阻止血栓进一步生长。首次给予静脉内30~50mg肝素冲击量,接着应用微滴泵每小时持续泵入0·08~0·12mg/kg的肝素。抗凝效果通过监测激活的凝血酶时间(ACT)、APTT而获得。治疗过程中须调整肝素输注速度以保持ACT在200~300s或APTT时间达到对照值的1·5~2倍,至少6h检查一次。ACT检测方法简易,病房内即可操作,且可随时反复监测,但在敏感度和精确度方面比后者稍差。当肝素剂量稳定后,至少每日两次ACT或APTT检查。必须保持最低程度的抗凝水平以使机体获得有效的抗血栓形成状态。抗凝不充分可导致血栓进一步繁衍、复发及肺梗死(PE)的发生[1]。如果APTT保持高于1·5倍对照值,很少发生血栓再发,抗凝达不到这一标准可导致20%~25%的复发率[1]。如果APTT低于对照值的1·5倍,血中肝素水平可通过追加额外剂量及加快输注速度来迅速升高。当APTT持续偏高,肝素输注可短时停止,但不要超过1h。肝素需要量常常在病变发生的头几天最大。(2)静脉间断推注:按0·8~1·0mg/kg体重的剂量一次性静脉推注或输液小壶内滴注肝素,每6h一次,每次给药前行ACT或APTT监测。控制范围同静脉内泵入法。(3)皮下注射:肝素皮下注射已被证明与静脉内肝素同样有效。皮下肝素开始剂量是1mg/kg,每6h一次。在下一次给药前30min行APTT检查,使之达到正常值的1·5~2倍,并以此调整剂量。大量DVT病人在门诊肝素治疗时经验用法为50mg皮下注射,每天两次,主要为替代ACT或APTT的频繁监测。由于更容易精确调控,我们主张应用静脉内泵入肝素的方法标准抗凝。肝素治疗一直到血栓生长完全停止并且口服抗凝药充分起作用时停止,一般5~10日或更长时间。并发症:(1)除了开始阶段为阻止血栓生长而给予大剂量肝素引起出血等并发症外,一般很少发生。严重出血并发症的发生率不足5%[1]。大多数严重出血在肝素治疗开始后的48~72h内发生,这个时间常常是血栓已被控制,肝素需要量正在减少的时候。且多见于老年妇女,术后或有出血倾向的病人中。如果APTT几个小时内均超过对照值的3倍,要小心发生出血,并可适当减少肝素剂量。(2)病人中肝素引发的血小板减少症的发生率在4%~5%[1],而由此并发症引起的血栓发生率为18%~61%,出血并发症不足5%[1]。接受肝素治疗的病人应每日检查血小板计数。如果在治疗过程中,出现血小板计数不足100 000/mm3,或血小板计数下降超过50%,并伴有抵抗抗凝的情况,或发生新的血栓,均表明发生了血小板减少症。应停止使用肝素并测定血浆中与肝素相关的抗血小板抗体量(ELISA法)。同时改用华法林抗凝。血小板计数常在2~4天内恢复正常。接受肝素治疗的病人中过敏反应(荨麻疹,支气管痉挛)的发生率不足2%。1·2 低分子量肝素(LMWH)治疗目前,LMWH也已经成功地用于治疗DVT。LMWH具有很强的抗凝血因子Xa的功能,达到防止血栓形成。在各适应证规定的剂量下,不会引起总的凝血方面的明显变化,亦不延长出血时间。与普通肝素相比,血中半衰期明显延长,生物利用度有很大改变,从30%增至90%,作用时间长达24h。对APTT作用极弱,因而抗Xa/APTT活性比肝素大,极少增加出血倾向。LMWH通过皮下给药时具有更长的血浆半衰期,约4h,血小板减少症及过敏的发生率更低。近年来,抗凝研究集中于低分子量肝素[2,3],由于可在门诊病人中使用,非常方便。LMWH与普通肝素有相同的疗效,且大大降低了由于住院及各种血液监测等造成的经济负担。由于此类制剂在国际上还没有统一的标化标准[4],各种LMWH之间在疗效上仍有差异。我们使用Fraxiparine(“速碧林”Sanofi,法国),疗效相对较好,抗凝治疗时0·01mL/kg,12h一次;预防治疗时减至每日一次。由于该剂型有以上的优越性,已逐渐成为我们的主要抗凝治疗药物。1·3 华法林治疗华法林在肝脏内竞争性抑制维生素K依赖性凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的生成,从而抑制体内的凝血过程,但其对已合成的凝血因子没有作用。因此,华法林治疗的头3~5天应给予肝素治疗。换句话说,在肝素治疗的中期或开始后不久即应开始服用。华法林的初始剂量为5~8mg/d。维持量以延长PT时间1·5~1·7倍为宜,目前多被国际正常化比值(INR)所替代,即最佳维持剂量应满足INR 2~3[5,6]。我们在临床上一般将药物剂量调整到INR 2·0即可。在老年及肝功能不全的病人中小剂量常常有效。在达到华法林治疗满意的PT时间段的病人中,出血并发症约4%[4]。一旦出现严重出血,应停用华法林。静脉内给予维生素K(5~10mg)常可在24h内拮抗华法林作用。如果需要更快的对抗效果可给予新鲜血浆。 抗凝治疗可有效地避免血栓形成的病人发生PE。华法林或皮下肝素的抗凝治疗在第一次发生DVT的病人中应持续6个月[7~9]。伴有PE及持续DVT危险因素(恶性病变及高凝状态)的病人应终生服用华法林。2 溶栓治疗溶栓治疗已经有30多年的历史,具有肯定的疗效,但目前在许多细节问题上仍有争论,治疗方法有待不断研究和完善[10]。溶栓治疗的目的是期望完全恢复下肢静脉机能[11],包括使深静脉系统恢复通畅,且维持瓣膜功能。深静脉血栓形成后综合征(PTS)的病理过程是由于血栓机化造成瓣膜关闭不全及残余静脉血栓阻塞,阻塞段远端静脉血液回流不畅,静脉压力不断增加而产生。临床上应争取早期完全溶解原发血栓,这有利于恢复血流通畅和保持正常的瓣膜功能。3天之内(特别是24h之内)的新鲜及非闭塞性血栓是溶栓的最好适应证。溶栓药物包括尿激酶(UK),重组组织型纤溶酶原活化剂(rt-PA)。两者均是通过激活纤溶酶原,使之转变为纤溶酶来溶解血栓。由于价格的原因,UK较rt-PA更为常用。在疗效方面二者孰优孰劣尚无定论[12]。但从我们临床应用的情况看,应用rt-PA的病人之治疗效果似强于应用UK的治疗效果。给天普洛欣,中间辅以肝素抗凝。首次剂量75~100万单位,4h内输注。其后,每日应用50~70万单位,连续7~10日。rt-PA(“爱通立”,Boehringer Ingelheim德国)的使用我们首先在1~2min内静脉推注10mg;然后在1h内静脉输注50mg;最后2h内继续静脉内输注40mg,总量为100mg/3h。必要时可在首次用药24h后再加用50mg。溶栓期间,PT、APTT、凝血酶时间及纤维蛋白原水平每日检测2~4次。这些检查都不能预测疗效成功与否或是否会出血,但如果发生出血却可指导治疗。溶栓结束后,应继续抗凝治疗(肝素及华法林)。虽然溶栓治疗对DVT的病人有较好的临床效果,但血栓完全溶解率极低。有资料显示髂股静脉血栓溶栓成功率只有28%[1]。其原因是由于此类病变中血栓较大,且其堵塞部位的静脉血流中断,妨碍了药物与血块的直接接触,还包括溶栓时间较晚等原因。溶栓治疗的主要并发症是导致严重出血。以下是溶栓治疗的禁忌证:大中型手术不足1个月、分娩期及产褥期、胃肠道出血及严重创伤等有可能造成严重出血的病例。出血体质、颅内病变、近期的中风(不足2个月)及颅内、脊柱手术也是溶栓治疗的禁忌证。特别要强调,高血压病人如果血压超过或等于:收缩压180mmHg(24 kPa)和(或)舒张压110mmHg(14·67kPa),应禁用溶栓药物。即使此类病人的血压得到控制,应慎用溶栓治疗,并在治疗期间严密监测血压变化,必要时停止溶栓治疗。DVT病人溶栓治疗出血并发症的发生率是0~17%[1]。溶栓失败的原因包括:长段或广泛的DVT,可造成溶栓药物不能与血栓良好接触,病程过长的、陈旧的、机化血栓,溶解纤维蛋白反应不充分,过早停止溶栓药的使用。3 溶栓抗凝治疗有待解决的问题在溶栓治疗中,是否完全溶解阻塞血栓与相关症状缓解的快慢的关系一直尚无定论。虽然溶栓药物较肝素组明显改善了血栓消退,但病人临床症状的减轻方面并无明显区别,一个可能的解释是:除药物溶栓的作用外,不少病人症状体征的消退是由于侧支循环的建立而非血栓的完全消退[13]。积极溶栓治疗,尽量消除血栓,以减少瓣膜的损伤程度,从而减轻PTS后静脉返流所造成的并发症。溶栓能否消除瓣窦内的血栓,究竟对瓣膜功能恢复是有效还是无效,学术上仍有争论[14,15]。溶栓治疗后再次血栓形成,即复发问题。溶栓的成功依赖于血栓内与纤维蛋白溶解酶原相结合的纤维蛋白的数量,即与血栓形成时间有相互关系[10]。血栓超过1周时间的病人其疗效很难成功。目前,医生很难准确判定血块形成的时间,基本上仅依赖于病人症状、体征出现时间的长短,而临床上确实已发现无症状静脉血栓的病人,只要有陈旧血栓存在,或者静脉内膜的损伤已造成纤维性狭窄,就有再次血栓形成的可能,说明溶栓治疗后应长期继续抗凝治疗的重要性。溶栓治疗前是否须放置滤器? DVT溶栓治疗PE发生率是很低的,但由于有潜在发生医源性肺栓塞的可能,溶栓时绝对卧床,避免按摩挤压患肢等,可明显减少PE发生率。对已发生PE的病人,在溶栓治疗前应放置下腔静脉滤器。如在溶栓治疗过程中发生PE,这些栓子也许很快会由于持续的溶栓药物输注而溶解。我们很少对接受溶栓治疗的病人放置滤器。溶栓治疗同时是否联合应用抗凝药物?我们认为,在严密监测及避免严重出血的前提下,两者同时应用必会加强和巩固溶栓效果,已有相关报道支持这一观点[16]。在给药途径方面,全身溶栓与通过患肢末梢静脉输注两者间的比较,均显示前者的疗效优于后者,这多少与想象有所差别,但应注意到前者的剂量在试验中大大高于后者[17,18]。总之,针对DVT的治疗,应在遵循治疗原则的基础上因人而异。血栓发生部位、类型,以及病人的个体因素等等方面均对疗效有着重要的影响。如何看待溶栓治疗过程中潜在的医源性肺栓塞的可能及严重出血的危险?到底什么类型的DVT病人对溶栓治疗最有效?何种溶栓药物及剂量最有效?溶栓治疗是否可避免PTS?诸多疑问需要更多、更严谨、更科学的临床研究来解答。本刊对此病进行专题讨论很有必要,建议适当时间可以召开专题研讨会,做更深入的讨论,以规范诊疗方法。手术本研究的结果说明,对于早期深静脉血栓形成病人,手术取栓的疗效明显优于溶栓治疗。对于能耐受手术、临床症状重、初次发病且病程较短,符合手术适应证者,手术取栓可以比溶栓治疗较快达到几方面的疗效:(1)即刻去除血管内血栓,尽可能的减少血管内凝血的启动因素,减少血栓的继续形成;(2)迅即解除血液淤滞,解决髂静脉阻塞,提供血液较好的回流通道;(3)较好的保护血管内膜和瓣膜,减少复发的可能性;(4)降低了溶栓、抗凝治疗过程中出血并发症的发生率。手术取栓保证了深静脉的流出道通畅,即刻降低了深静脉内压力,尽早缓解下肢淤血,减少了血栓机化对血管壁的破坏,减低了血栓复发的机会。对手术取栓的远期效果目前尚在研究中。Cockett综合征是血栓形成和复发的重要原因。当髂总静脉狭窄程度>50%时,需予以进一步干预。处理方法可采取球囊扩张加支架植入术,病变血管切除、带环人工血管间置术,带环人工血管外绕支撑等。手术中和手术后的抗凝治疗在预防复发中也起到重要的作用。总之,对于下肢深静脉血栓形成的病人,只要没有手术禁忌证,早期手术取栓对于病人的恢复有较好的近期效果。但由于研究的时间、样本数的限制,更远期的效果还需进一步研究。滤器植入适应证肺栓塞(PE) 应严格掌握 IVF 植入适应证, 既要避免盲目甚至是滥用滤器[2], 增加 IVC 血栓性阻塞等长期并发症, 也要预防发生慢性血栓性 PE 导致右室功能恶化[3]或巨块 PE 复发酿成死亡的恶果。PE 在 IVF 植入术后死亡者少见,主要原因有术中血栓脱落, 造成致命性 PE; 术后因抗凝治疗死于出血性疾病及 IVF急性严重穿孔等。IVF 穿透静脉壁 3 mm 以上可诊断为 IVC穿孔, 多见于以爪钩作为固定装置的 IVF。急性穿孔少见, 迟发者多见, 多数临床表现轻微或缺如, 严重出血罕见。个别患者因爪钩穿通引起腹膜后血肿, 导致严重的腰背部疼痛; 也可因滤器的支撑脚将腰动脉撕裂引起致命性大出血。根据 IVC 的直径选择合适类型的滤器是预防移位的关键。2 DVT的预防危险性的分类:国外文献中有许多不同的分类方法,但以1996年Ramaswami等[4]报道者最为简便和实用,即将可能发生DVT者,分为低、中、高危三类。(1)低危:40岁以下,30min以内的小手术,或者年龄超过40岁,但无危险因素者。(2)中危:40岁以下作大手术者、口服避孕药者或40岁以上作任何手术者。(3)高危:60岁以上作任何手术者、有深静脉血栓形成史或肺栓塞或有其它危险因素者。普外和泌尿科的综合文献报道,小剂量肝素(LDH,5000U,每8~12h皮下注射1次)可降低DVT和致命性PE的发生率;低分子量肝素(LMWH)也能显著减少术后的致命性PE;虽然右旋糖酐对防治DVT的作用较小,但对致命性PE的预防作用则较强。Bergqvist等[5]收集大量文献资料指出,将应用右旋糖酐组与对照组相比较,前者致命性PE发生率为0·34%,后者达1·5%。研究结果发现,在右旋糖酐应用时,深静脉中所形成的纤维蛋白结构松散,易被机体的纤溶物质所溶解。但右旋糖酐的最大缺点是增加循环系统中液体的负荷和过敏性,所以其应用已日益受到限制。抗血小板聚集药物(如阿司匹林1000~1500mg/d)能降低DVT和PE的发生率。有些学者认为,口服抗凝剂对普外科病人有预防DVT的作用,但对作泌尿科手术者则功效不确定。机械性压迫如循序减压弹力袜(GEC)和患肢间断气囊压迫(IPC),也能有效地预防DVT。学者们认为各种预防措施的组合应用,其效果明显优于单项应用。文献报道中有各种不同的组合,如LDH+二氢麦角胺、LDH+抗血小板药物、LDH+IPC、LMWH+GEC、右旋糖酐+GEC、肝素+IPC、GEC+IPC等。但各种组合效果的优劣,尚待进一步观察和总结。1996年,Ramos等[6]总结2551例心脏手术后,采用LDH和LDH+IPC两组患肢的结果,发现PE的发生率前者为4·0%,后者为1·5%。择期髋关节置换术:LDH和口服华法令能降低DVT和PE的发生率,但剂量增大或明显增加出血的危险性;二氢麦角胺效果较好,但因可引起血管痉挛已不被采用。在预防DVT方面,LMWH优于肝素。口服小剂量抗凝药物无效,增加剂量时又难以确定其有效剂量。抗血小板药物仅对DVT有一些预防作用,但对PE的效果不肯定;学者们公认,阿司匹林能有效降低PE的发病率。右旋糖酐对预防·179·DVT有些作用,但副作用较大,采用者日益减少。机械性压迫的作用明显,且不会并发出血等病变。此外,脊椎或硬膜外麻醉者,术后DVT的发生率显著减少,但近来Horlocker等[7]指出,这些病人若采用LMWH,需注意有发生脊髓血肿的可能。择期膝关节置换术:LMWH的效果明显优于肝素和华法令,是首选的药物。机械性压迫是另一种有效的措施,特别对术后可能发生膝关节周围软组织出血者有利。目前,膝关节术后DVT的发生率仍居高位。1999年Hull等[8]指出,上述两类病人术前即应开始采用DVT的预防措施。至于其持续的时间,过去认为可在术后7~14天终止,但近来学者们通过静脉造影检查发现,髋关节置换术后14天以上,还会并发DVT。因此,主张在出院后一段时间内持续给予LMWH,以减少的DVT的发生。膝关节置换术的DVT,均发生在术后早期。急性外伤:多发性外伤和下肢石膏固定者,往往可在静脉造影中发现血栓,LMWH具有较好的预防作用。髋部骨折:此类病人特别是年老者,都有较高的DVT和PE发病率。各种预防措施都有一定的作用。文献报道肝素和阿司匹林能降低致命性和非致命性PE的发生率。综合文献中13356例的资料表明,于术前即口服阿司匹林,每日总量160mg,持续1个月以上,可使有症状的DVT降低29%,使PE下降43%。妇科病人危险性分类:(1)低危病人:指小手术,时间在45min以内,年龄40~60岁,无其它危险因素者,可作机械性压迫、术后早期活动、防止脱水。(2)中危病人:指大手术,年龄40~60岁;大手术,年龄小于40岁,但服用雌激素;小手术大于60岁者。可应用LDH(5000U,每12h1次)、LMWH或机械性压迫。(3)高危病人:指大手术,60岁以上;大手术,40~60岁;患恶性肿瘤、有DVT或PE史或凝血机制异常者。用LDH(5000U,每8h1次)+机械性压迫等,术后至少持续5天。需注意LDH可能并发出血。LDH对DVT和PE的高危孕妇有效,包括有血栓或栓塞史,以及凝血机制异常等。妊娠3个月以内禁用口服抗凝药物,以免对胎儿产生不利影响;妊娠6~9个月时,更可能导致胎儿和母体致命的出血。Omri等[9]报道,LMWH不能跨越胎盘进入胎儿体内,因此不会对胎儿产生任何有害的作用。无危险因素的产妇作剖腹产时,不必采用预防措施,但年龄大于35岁、肥胖、有DVT和PE史、有凝血机制异常者,均需于围手术期和术后有效地防止并发DVT和PE。右旋糖酐对胎儿有害不应使用。一般认为,妊娠期发生DVT或PE者,应给予LDH或LMWH,并持续至产后6周。中危和高危的内科病人入院后,均应给予预防DVT和PE的处理。一般可用LDH或LMWH,至少持续10天。急性心肌梗死但对抗凝药物有禁忌者,可考虑作机械性压迫,或者同时给予阿司匹林。对缺血性中风病人,LDH和LM-WH均有效,但在用药前需通过影像学检测排除颅内出血。晚期乳房癌有转移病灶并接受化疗者,口服小剂量华法令有良好效果,静脉内置管的病人也可口服华法令预防DVT和PE。病情危重的内科病人,如心力衰竭、胸部感染、慢性呼吸系统病变时者,LMWH有较好的预防作用。Keiekegaard等[10]报道,在一组80例年龄70岁以上心肌梗死病人中,使用机械性压迫者无一例发生DVT,而未采用者,有8例并发DVT。在DVT和PE的预防方面,经过学者们长期的共同努力,已使其发病率大幅度下降。但是由于涉及的病种和病人的具体情况十分不同,预防措施又是多种多样,所以还有待进行更全面和深入的观察和研究,才可望进一步提高预防DVT和PE的效果。