神经内科

你好，我是郭医生，昨天在门诊遇到一个湖南湘西来复诊的患者，男性，39岁，确诊糖尿病3年了，血糖控制不好！更不幸的是，1年前，他出了车祸，右下肢严重粉碎性骨折，胫腓骨中断全部断了就在两次来看诊的时候，都还拄着拐杖来的，年纪轻轻的，看上去还有点中年大叔的“油腻”为什么说他油腻呢？在这样一个最应该有担当的年纪，得了糖尿病不要紧，因为还可以治疗，但是呢？他的行为习惯一点都不注意，吃东西还可以检点下，但是一直还酗酒吸烟每次来看病，他也不问问为什么血糖控制不好，直接就问：“郭医生，我可以继续抽烟喝酒么？”，下一句就是：“我这个病重不重？能不能治好？可不可以不吃药了？”每次微信上问我，我都懒得回了，但是他一直很相信我，这次又从湘西跑过来看诊，这一点我倒很感谢他。这次来看诊，你猜怎么着，好家伙，他直接把自己吃的药全部停了。问下原因，居然是路途远，不方便买药，所以没去买，你瞧这给闹的；聊了一圈之后，我发现患者其实最关心的是：能否停药的问题。首先，我想告诉所有的糖友，糖尿病是不能彻底治愈的，在全球范围内都不能，一切说能够治愈的或者打着“治愈”噱头或者旗号的都是骗人的；如果，你正处于这样的境地，千万要小心了；其次，临床上确实有部分患者可以达到临床治愈，最常见的就是经过生活饮食干预让患者减药或者停药的。严格来说，这也不是治愈，而是血糖达到一个稳态，或者说一个正常的区间，一旦你的生活紊乱或者没有按照现有的方式生活，你的血糖还是会偏高；生活饮食的干预说得直白一点其实也是一种治疗，只不过并没有启用药物来治疗而已；一般情况是，在不改变药物用量和种类的情况下，通过饮食和运动让现有的血糖下降，然后再减少药物用量或者胰岛素用量；注意哟，这个只适合你的胰岛功能还尚存比较多的情况下，不然效果一样不会很明显。

2018年11月14日是第12个联合国糖尿病日，据统计，2017年全球患糖尿病的人数已达到4.25亿，这个可怕的数据背后是大约每10个左右的人当中，就有1人可能患上了糖尿病。糖尿病不可怕，可怕在于糖尿病的并发症！而长期、众多的国内外研究已表明：糖尿病是脑血管疾病的重要致病因素之一。 病例分享 王先生，40岁，上周二晚上，参加同事的饭局，结果隔天早上吃早饭时发现手使不上劲，说话也开始不利索了。家人忙把王先生送到医院急诊科，医生告知家属王先生是中风了。家属不理解，人平时身体挺好，血压也不高，怎么就中风了？细查之下，原来王先生几年前便有口干、消瘦的症状，这都是糖尿病的典型表现，只是被疏忽了。 糖尿病如何引发“脑卒中” ——stoke—— ●导致脑血管壁动脉粥样硬化，使血管壁逐渐变厚甚至钙化。 ●使脑血管壁内皮细胞功能受损，加速动脉粥样硬化的形成。 ●长期高血糖，脑血流自动调节功能受损，以及对侧支循环起重要作用的皮层小动脉闭塞。 ●糖尿病时细胞由于缺乏胰岛素受体，不能利用葡萄糖。主要是因为脑细胞不能利用葡萄糖，能量来源不足，从而不能维持正常的代谢活动，而导致的损伤。 ●糖尿病时常伴有凝血机制异常，同时存在血液黏度增高，而这些都有助于血栓形成。 糖尿病引发“脑卒中”特点 ——stoke—— ●糖尿病会增加中风发生的种类，主要是缺血性中风，包括腔隙性脑梗死及大血管的脑栓塞，对于出血性中风的发生影响较少。 ●病人通常较为年轻。 ●易反复发作，且呈进行性加重，预后较差。 糖尿病引发“脑卒中”症状 ——stoke—— ●临床表现复杂，糖尿病性脑卒中多表现为无症状性梗死，定位体征不明显，主要靠头颅CT及核磁诊断。 ●反复轻度脑卒中发作呈现痴呆、偏瘫、交又瘫、假性球麻痹、共济失调等。 ●严重者表现为肢体力量持续下降，意识障碍加深、昏迷甚至死亡。 糖尿病患者如何预防卒中？ ——stoke—— 1 及早诊断糖尿病。成年糖尿病高危人群建议尽早进行糖尿病筛査；无糖尿病危险因素的人群建议在年龄>40岁时开始筛査。对于首次血糖筛査结果正常者，建议每3年至少重复筛査1次。有脑血管病危险因素的人应定期检测血糖，包括测定糖化血红蛋白（HbAlc）和糖耐量试验。 2 严格控制血糖、血压、血脂和体重。糖尿病是脑血管疾病重要的诱发因素，是脑卒中尤其是缺血性脑卒中的危险因素之一，糖尿病患者发生脑梗塞的几率是非糖尿病患者的5倍。建议严格控制血糖、血压，降低血脂，可减少血液的粘稠度，减少血栓的发生，进而减少脑血管疾病。 3 改变不良生活方式。良好的生活习惯有利于脑卒中的预防。饮食时注意减少盐及油脂的摄入，控制饮酒，多吃新鲜水果或蔬菜，避免暴饮暴食，戒烟限酒。坚持规律性体育锻炼，适当运动可以调节情绪，缓解疲劳，降低血脂，降低血小板聚集性。 4 加强重点对象的监测和预防。糖尿病患者发生脑卒中主要集中在老年人、吸烟者、较胖者（尤其腹型肥胖者）、有脑卒中史者，以及血糖、血压、血脂（紊乱）控制不良的患者。发生脑卒中几率大的糖尿病病人，在加强相应监测的同时，还可用调脂药（他汀类）、小剂量阿司匹林、潘生丁以及活血化淤中药（如丹参、川芎等）作为预防。 5 重视小中风。俗称的小中风是短暂性脑缺血发作(TIA)，它与中风先兆的区别在于：小中风一定在2小时内恢复正常。如果检查小中风病人的脑组织，会发现没有脑细胞死亡。小中风过去后，病人的脑细胞应该完全正常。如果超过了2小时，病人就会出现脑细胞死亡，这时就应该叫脑梗塞了。对小中风，病人千万不要等闲视之。不能病“好”了，就认为自己没事了，就不去管它了。那样会出大事的。正确的态度是：对待小中风要像对待脑梗塞一样处理，以免日后变成脑梗塞。 6 脑卒中病人必须测血糖。血糖升高可能因原有糖尿病，也可能是脑卒中应激反应性高血糖，应继续观察。脑卒中一个月后血糖仍高者应诊断为糖尿病。但不管患者是否是糖尿病患者，脑卒中发病时高血糖必须尽快得到良好控制。脑卒中期间血糖上升越高，预后越差。

脑内型海绵状血管瘤又称为脑实质内海绵状血管瘤。研究证明海绵状血管瘤是一种不完全外显性的常染色体显性遗传疾病，基因位于第7条染色体上。目前多认为脑内型海绵状血管瘤是起自脑内毛细血管水平的血管畸形。临床多以癫痫、运动和感觉障碍等为主要症状。有学者认为约1/3的病人可表现为多发病变。一般认为脑内海绵状血管瘤常见于大脑半球皮层和皮层下，以及侧脑室旁等部位，随着MRI技术的发展，脑干的海绵状血管瘤越来越受到重视。脑外型海绵状血管瘤多见于中颅窝底、鞍旁等部位。有学者认为其起源于脑外硬膜血管系统，或是微动脉的扩张。与脑内型病灶相比，中颅窝硬膜型海绵状血管瘤多见于中年女性，病史相对较长，临床症状多以头痛、颅神经麻痹等为主。由于脑内型海绵状血管瘤血窦壁菲薄，易破裂出血。血流缓慢、反复出血后不同时期出血成分沉积及血栓形成、钙化等继发病理变化是脑内型海绵状血管瘤的主要影像学成像基础。由于病灶内血管腔的扩大、新生血管生长或薄壁血管反复破裂出血以及出血机化，纤维增生或囊腔形成等，可使脑内型海绵状血管瘤不断增长、扩大。脑内型海绵状血管瘤的CT表现多为界限清楚的圆形或卵圆形的等至稍高密度影，可合并斑点状钙化。除急性出血或较大的病灶，灶周一般无水肿及占位征象。注射造影剂后病灶的增强幅度主要取决于病灶内血栓形成和钙化的程度。MRI比CT可更清晰地显示不同时期出血成分的信号变化。瘤巢内的反复慢性出血和新鲜血栓内含稀释的游离正铁血红蛋白，使其在所有成像序列中均呈高信号。病灶内胶质间隔和沉积的含铁血黄素表现为网格状长T1、短T2信号带。陈旧血栓以及反应性胶质增生呈长T1、长T2信号。钙化在T1WI和T2WI上均为低信号。病灶周围可见含铁血黄素沉积形成长T1、短T2低信号环。因此，典型的脑内型海绵状血管瘤表现为低信号环围绕的网格状或桑葚状混杂信号团块。一般认为这是脑内型海绵状血管瘤诊断的特异信号。由于含铁血黄素的磁敏感性效应, 梯度回波像较T2WI能更多地显示多发小的病变。但梯度回波像应结合T1WI和T2WI表现综合分析,以利于克服含铁血黄素形成的伪影对正确诊断的干扰。鉴别诊断:脑内型海绵状血管瘤应主要与高血压脑出血及脑内肿瘤出血相鉴别。中颅窝硬膜型海绵状血管瘤须与脑膜瘤，神经鞘瘤，垂体瘤等相鉴别。相关链接:1、淋巴瘤：病灶单发或多发，以幕上分布为主，多位于额叶、颞叶及基底节区或中线深部；呈椭圆形或不规则形，境界较清晰，CT平扫常为等或略高密度，罕见钙化、出血，增强扫描多为均匀强化，占位效应相对较轻。瘤T1WI呈低或等信号，TzWI呈等或略高信号，与周围水肿可以分辨。2、中枢神经细胞瘤：好发年龄20－30岁，平扫示肿瘤多呈混杂密度， 其中以稍高密度及等密度合并钙化及低密度坏死、囊变区最为常见， 增强后扫描呈轻中度增强，增强多不均匀，这与肿瘤内坏死、囊变、出血和钙化有关。病灶周同常无水肿或轻度水肿。3、胶质母细胞瘤：是胶质瘤中最恶性的细胞瘤，额叶好发，混杂密度多见，容易出血。