心内膜炎

感染性心内膜炎（IE）是指由细菌、真菌和其他微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑狼疮等所致的非感染性心内膜炎。瓣膜为最常受累部位，但感染可发生在室间隔缺损部位、腱索和心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘（如动脉导管未闭）或主动脉狭窄处的感染虽属于动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。 引起心内膜感染的因素有： 1.病原体侵入血流 引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜。 2.心瓣膜异常 有利于病原微生物的寄居繁殖。 3.防御机制的抑制 肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关，病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。急性感染性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强的化脓菌引起，其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症（如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等），当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）病原菌则侵入血流，引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖瓣。亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，其次为先天性血管病。 临床表现 1.疾病分类及表现 根据病程、有无全身中毒症状和其他临床表现常将感染性心内膜炎分为急性和亚急性，但两者有相当大的重叠性。 （1）急性感染性心内膜炎多发生于正常的心脏。病原菌通常是高毒力的细菌，如金葡菌或真菌。起病往往突然，伴高热、寒战，全身毒血症症状明显，常是全身严重感染的一部分，病程多急骤凶险，易掩盖急性感染性心内膜炎的临床症状。 （2）亚急性感染性心内膜炎多数起病缓慢，有全身不适、疲倦、低热及体重减轻等非特异性症状。少数以并发症形式起病，如栓塞、不能解释的卒中、心瓣膜病的进行险加重、顽固性心力衰竭、肾小球肾炎和手术后出现心瓣膜杂音等。 （3）病史部分患者发病前有龋齿、扁桃体炎、静脉插管、介入治疗或心内手术史。 2.常见症状特征 （1）感染症状发热是心内膜炎最常见的症状。几乎所有的患者都有过不同程度的发热、热型不规则、热程较长，个别患者无发热。此外患者有疲乏、盗汗、食欲减退、体重减轻、关节痛、皮肤苍白等表现，病情进展较慢。 （2）心脏体征80%～85%的患者可闻及心脏杂音，可由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害所致。原有的心脏杂音可因心脏瓣膜的赘生物而发生改变，出现粗糙响亮、呈海鸥鸣样或音乐样的杂音。原无心脏杂音者可出现音乐样杂音，约一半患儿由于心瓣膜病变、中毒性心肌炎等导致充血性心力衰竭，出现心音低钝、奔马律等。 （3）栓塞症状视栓塞部位的不同而出现不同的临床表现，一般发生于病程后期，但约1/3的患者为首发症状。皮肤栓塞可见散在的小瘀点，指趾屈面可有隆起的紫红色小结节，略有触痛，此即Osler结节；内脏栓塞可致脾大、腹痛、血尿、便血，有时脾大很显著；肺栓塞可有胸痛、咳嗽、咯血和肺部啰音；脑动脉栓塞则有头痛、呕吐、偏瘫、失语、抽搐甚至昏迷等。病程久者可见杵状指、趾，但无发绀。 同时具有以上三方面症状的典型患者不多，尤其2岁以下婴儿往往以全身感染症状为主，仅少数患儿有栓塞症状和（或）心脏杂音。 检查 1.血液检查 血常规检查,为进行性贫血，多为正细胞性贫血与白细胞计数增多、中性粒细胞升高。血沉增快、C反应蛋白阳性。当合并免疫复合物介导的肾小球肾炎、严重心衰或缺氧造成红细胞计数增多症时，血清球蛋白常增多，甚至清蛋白、球蛋白比例倒置。免疫球蛋白升高、γ-球蛋白升高、循环免疫复合物增高及类风湿因子阳性。 2.血培养 血细菌培养阳性是确诊感染性心内膜炎的重要依据，凡原因未明的发热、体温持续在1周以上，且原有心脏病者，均应积极反复多次进行血培养，以提高阳性率，若血培养阳性，尚应做药物敏感试验。 3.尿液检查 常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。肉眼血尿提示肾梗死。红细胞管型和大量蛋白尿提示弥漫性肾小球肾炎。 4.心电图 由于心肌可以同时存在多种病理改变，因此可能出现致命的室性心律失常。房颤提示房室瓣反流。完全房室传导阻滞、右束支阻滞、左前或左后分支阻滞均有报道，提示心肌化脓灶或炎性反应加重。 5.超声心动图 超声心动图检查能够检出直径大于2mm以上的赘生物，因此对诊断感染性心内膜炎很有帮助，此外在治疗过程中超声心动图还可动态观察赘生物大小、形态、活动和瓣膜功能状态，了解瓣膜损害程度，对决定是否做换瓣手术具有参考价值。该检查还可发现原有的心脏病。 6.CT检查 对怀疑有颅内病变者应及时做CT，了解病变的部位范围。 诊断 根据临床表现及相关检查做出诊断。 治疗 1.抗生素的应用 抗生素的应用是治疗心内膜炎最重要的措施。选择抗生素要根据致病菌培养结果或对抗生素的敏感性。疗程亦要足够长，力求治愈，一般为4～6周。对临床高度怀疑本病，而血培养反复阴性者，可凭经验按肠球菌及金黄色葡萄球菌感染，选用大剂量青霉素和氨基糖甙类药物治疗2周，同时作血培养和血清学检查，除外真菌、支原体、立克次体引起的感染。若无效，改用其他杀菌剂药物，如万古霉素和头孢菌素。感染心内膜炎复发时，应再治疗，且疗程宜适当延长。 2.手术治疗 下述情况需考虑手术治疗： （1）瓣膜穿孔、破裂、腱索离断，发生难治性急性心力衰竭。 （2）人工瓣膜置换术后感染，内科治疗不能控制。 （3）并发细菌性动脉瘤破裂或四肢大动脉栓塞。 （4）先天性心脏病发生感染性心内膜炎，经系统治疗，仍不能控制时，手术应在加强支持疗法和抗生素控制下尽早进行。 本文系郝丽军医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载

20刚出头，因为一处小小纹身，差点误了卿卿性命2015-10-13连锋海上柳叶刀刀先生按：纹身控看过来，这绝非危言耸听。长假之后首个门诊，来了一位本地小姑娘，青春靓丽，打扮得也很时尚。患者主诉发烧，反复发烧。她说——医生我胸闷，心跳快，缓不过来气……这种状况，已经持续了小半个月。开始几天连着低烧，也没注意，继续上班；后来低烧变成高烧，就去地段医院看急诊，血象很高，就吊水。吊了几天体温下去，一停又上来。一个星期之后，开始胸闷气急、心跳快、心慌。地段医院诊断为心肌炎。继续吊水，再加用一些营养心脏的药物，结果还是效果还是不好~~~~病史讲完，我经听诊器发现她心脏有杂音。然后，我低头准备给她开心脏彩超的检查单。这一低头，无意中竟然发现她脚踝皮肤上有一朵簇新的玫瑰纹身！直觉告诉我，她的持续发烧或许与这朵玫瑰有关……继续追问病史。这个20刚出头的上海小囡说，半个月前，她在一家路边小店做了纹身的手术，术后口服了两天抗生素。我高度怀疑她是纹身的伤口感染，细菌进入血液后引发的感染性心内膜炎。心脏彩超结果出来之后，果不其然——患者心脏主动脉瓣上有赘生物形成！马上安排住院。经过积极的抗炎治疗，体温控制和术前沟通，我们对她进行了手术。手术中发现，患者心脏瓣膜上有两粒绿豆大小的赘生物，其中一个瓣叶已经被细菌烂穿，导致心房与心室之间的血液出现大量反流。（刀先生注：正常的主动脉瓣膜大概相当于一元钱硬币大小，由三个近乎相同的的瓣叶组成）手术过程中，我们切除了患者病变的瓣膜，然后用碘伏水反复冲洗整个心腔和手术野，以防残存细菌感染，再植入人工瓣膜，最后缝合，整个手术历时2个半时，顺利。这两天，我们正在对患者行抗炎治疗。预计她将于2周之后出院。小姑娘手术之前跟我说，她脚踝上纹的这朵玫瑰，总共才用掉几百块；但这场心脏瓣膜置换手术的费用，肯定是要以万为单位来计费了；而且，她年轻健康的胸部，因为手术而留下了永久的疤痕。代价，不可谓不惨重！如果不做这个心脏手术呢，又会有不可承受的致命后果——1、主动脉瓣反流，心脏增大，心衰；2、细菌继续繁殖，瓣膜坏死，整个心脏烂掉；3、瓣膜上的赘生物在某种情况下脱落，通过血液循环进入重要脏器，引发诸如脑梗等致命性疾病。其实，因纹身导致的细菌性心内膜炎，她并非孤例，我本人就碰到过好几例。而在国外，英国研究人员早在2001年1月出版的《心脏》杂志上就报告了首例大面积纹身后发生细菌性心内膜炎患者。英国剑桥郡Papworth医院的D. K.Satchithananda博士及其同事报告了一名患有先天性二瓣叶主动脉瓣的28岁男性病人，他每月接受纹身一次，共5年。在最后一次纹身后1周，该患者出现身体不适、寒战、盗汗。1周后到医院就诊，左脚第二趾出现栓塞。患者没有蜂窝织炎、脓肿病史或静脉吸毒史。体格检查发现严重的主动脉瓣反流和轻度左室功能障碍。从临床上看，除了纹身，我们国人心内膜炎的常见感染源还包括龋齿、拔牙、脚气、静脉吸毒等。这些心内膜炎患者的感染源不同，但本质一样——细菌通过创口进入血液，逃过了人体自身免疫系统的追杀，在心脏“定居”下来。日常生活中，我们总归会有受伤。但是一旦受伤后出现原因不明的发热，伴随心慌、脚肿、胸闷等症状，就要高度怀疑心内膜炎的发生。进而，我们可以通过心脏彩超，必要时经食管彩超进行确诊

近年来由于抗生素的广泛应用及以及有创性检查的广泛开展，先天性心脏病合并感染性心内膜炎病例数显著增多。根据临床表现和辅助检查综合判断确诊。感染性心内膜炎诊断依据：具有发热、白细胞显著增高、皮肤出血点、脾大等某些临床表现伴下列一项者：①血培养阳性；②超声心动图检查；③术中发现赘生物。绝大数病人入院前已经过抗炎治疗。治疗原则：病人术前均行3次以上血培养，术中赘生物全部细菌培养。手术均在中度低温体外循环、心脏停跳下进行。心肌保护采用温血诱导，术中间断冷血补充灌注，终末温血复苏方法。手术首先纠正基础原发心脏畸形，包括主动脉瓣下狭窄剔除、室间隔缺损修补、动脉导管结扎等，然后根据病变累及范围行瓣膜置换或成形术。手术时均仔细清除赘生物和炎性破坏病变组织，然后应用10％碘伏涂擦患处，再应用敏感抗生素溶液浸泡人工瓣膜。术后大剂量敏感抗生素应用4周～8周。目前治疗显示病人中，主动脉瓣感染大约为50％左右，二尖瓣感染占25％左右，双瓣感染几率为15％左右；术中赘生物血培养阳性率仅为10％-15%，术前血培养及术中赘生物细菌培养总阳性率20％-25%。感染细菌主要以链球菌为主，其次为葡萄球菌。这些菌种对万古霉素＋阿米卡星的总体敏感率为100％。手术包括瓣膜成形、瓣膜置换。治疗效果非常满意。近年来，感染性心内膜炎的发病率逐年升高。且基础病因中风湿性心脏病的所占比例逐渐下降，而先天性心脏病比例却逐年增加，可能与抗生素的非正规应用、细菌耐药性增强以及有创性检查的广泛开展有关。由于抗生素的广泛使用，感染性心内膜炎患者的临床表现多不典型，血培养的阳性率不高，给早期诊断和治疗带来困难，但血培养阴性并不能排除本病，心脏彩超对感染性心内膜炎的诊治有重要意义。即使术前检查血培养阳性率不足20％，术中赘生物血培养阳性率不足15％，但术前心脏超声检查阳性率高达85以上％。所以，凡有先天性心脏病，并出现不明原因发热持续2周以上，伴白细胞明显升高，均应高度怀疑合并感染性心内膜炎。关于手术时机的选择，应视心功能变化的状态，而应用抗生素治疗时间只能作为一个参考因素。我们认为一旦合并感染性心内膜炎的诊断确定，特别是出现中度以上的瓣膜返流，为避免心功能的进一步恶化以及IE相关并发症的发生，应尽早决定手术治疗，而不必等待长时间的抗炎治疗。只有在原发病消除、感染灶彻底清除后，抗炎治疗才更为有效。超声心动图显示主动脉瓣和/或二尖瓣赘生物伴严重关闭不全，即使感染控制不佳也考虑施行急诊手术，彻底切除感染瓣膜，行瓣膜替换手术，术后继续应用抗生素治疗3个月，均治愈。

感染性心内膜炎（infective endocarditis）指因细菌、真菌或其它微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，可伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。感染性心内膜炎主要分为两种：一种是发生于自体的心脏瓣膜上的“自体瓣膜心内膜炎”，这部分病人中大部分有心脏基础病变，如室间隔缺损、动脉导管未闭或者瓣膜有狭窄或者关闭不全等，也有少部分病人没有基础病变。还有一种是“人工瓣膜感染性心内膜炎”或“植入物相关性心内膜炎”，发生在有心内植入物的患者身上的，这些植入物多为人工瓣膜、起搏器、人工补片等心内植入物。另外，根据起病的急、慢，可分为“急性感染性心内膜炎”和“亚急性感染性心内膜炎”。感染性心内膜炎临床表现：1、发热 发热是心内膜炎病人最常见表现，持此类患者常表现有反复的发热，部分发热前可有寒战，体温可较高，病史长，体温可反复升高，一般抗感染治疗效果不佳。2、栓塞表现 有些心内膜炎患者以外周血管栓塞为第一表现，有些患者甚至以急性脑梗为第一表现，后果严重。这是因心内赘生物脱落导致，也可表现为肠系膜动脉栓塞、脾梗死等。3、心脏杂音 心内膜炎导致瓣膜功能不全时可出现心脏杂音。4、乏力 反复发热、心脏结构损伤引起心功能不全等，可出现乏力表现，严重时可出现心衰表现：如气促、喘憋、不能平卧、水肿等。5、血培养阳性 心内膜炎患者感染控制不佳时，常可有血培养阳性。心内膜炎危害：感染性心内膜炎是一种严重的疾病，它可以给人体造成严重的损害。1、它是一种微生物感染（最常见为细菌，其次为真菌），大量的感染组织存在于心脏内，随时会释放出大量的微生物随着血液到全身各处去。导致反复的发热、乏力等，较难根除。2、赘生物组织不结实，随时可能有一些带着菌的碎渣子会掉下来，如果掉下来的这些东西很大，就会造成一些血管的堵塞，这些血管堵塞后，就会出现这些血管供血组织的缺血坏死，病人会出现肾梗死、脾梗死、脑梗塞等表现，而且，由于引起梗塞的栓子都有很多细菌，所以这些组织梗死后还有可能出现化脓、感染等继发损害。3、感染可能心内结构的损害，如瓣膜关闭不全、瓣膜狭窄等，有时还会造成瓣膜周围组织的损坏，甚至引起患者的心律变慢、心脏停跳等。瓣膜的损坏会引起心力衰竭等临床症状。4、对于以前做过心脏瓣膜置换的病人如果发生心内膜炎，可能会影响原有瓣膜的功能，临床上最多见的是瓣周漏，需要再次换瓣。有其他心内植入物的病人，可能因为细菌在植入物上定植，而需再次手术更换植入物。心内膜炎的治疗：感染性心内膜炎首先是一种感染，因此，治疗上首先是抗感染治疗；但如果抗感染治疗效果不佳，或者感染造成心脏结构的损坏了，就得结合手术治疗。如果是体内有植入物的患者发生的感染性心内膜炎，那就得通过手术的方法将植入物取出或更换。抗感染治疗最关键的是选准抗菌素，抗菌素的选择要根据血培养的结果确定，有部分患者没有血培养结果，那就只能先经验治疗。在抗菌素的应用上要求足量、足疗程，只有这样，才能防止复发。对于部分自体瓣膜心内膜炎可以通过合适的抗菌素治愈。若存在心内移植物者单纯抗感染治疗效果较差。手术治疗1、如果明确有心内赘生物，足量的抗菌素治疗症状得不到缓解，病人仍发热，全身症状重，赘生物无减小趋势。说明抗菌素治疗无法控制，就需要通过外科手术的方法来治疗。2、感染引起严重的心脏结构损害，造成心脏瓣膜的关闭不全或者狭窄，即使感染控制，心内结构的损坏也会影响心脏功能，就需要手术治疗修复心内结构。3、由于心脏内部的炎症、感染，一些带有细菌的感染碎屑不断从心脏内掉下来，随着血流到全身去，反复引起全身的缺血、栓塞等，如果超声看到心脏上的感染病灶很大时，也需要手术治疗。4、如果体内有植入物时发生感染性心内膜炎时，手术更需积极，因为这些情况下，药物治疗常效果不佳。结语：感染性心内膜炎是一种严重疾病，如果得不到及时有效的治疗，会产生严重后果，因此，建议病人有反复发热时，一定要重视，一定要到正规医院就诊，明确病因及严重程度。给予积极有效的治疗。如果药物治疗不能奏效，该行手术治疗的一定要做。

感染性心内膜炎是细菌等病原微生物侵入到血流以后引起心瓣膜和心内膜炎症的一种感染性疾病。细菌在心瓣膜上生长繁殖，造成瓣膜破坏，形成容易脱落的赘生物，会导致一系列的心脏和血管问题。研究表明，感染性心内膜炎的年发病率为每10万人中2~6人，病死率为16%~25%。因此早期预防、诊断并正确处理感染性心内膜炎仍是一项艰巨的任务。今天我们请相关专家结合治疗指南介绍相关知识。 三种人群易发病 1.有基础性心脏病，如先天性心脏病、风湿性心脏病或者二尖瓣脱垂等退行性心瓣膜病的人。 2.接受心脏的换瓣手术或先心病修补手术的人。 3.有静脉注射毒品史的人。 发烧是最基本的表现 1.发烧，体温超过38℃。体温升高时患者会感到发冷，服用退烧药效果不明显，而且治疗很长时间都不好。 2.有先天性心脏病、风湿性心脏病或者心脏手术史者，如出现不能用其他原因解释的长时间发烧，使用抗生素体温正常，但停药后再次发热，说明可能患有感染性心内膜炎。 3.由于菌栓脱落造成小血管栓塞出现相应症状。如脑栓塞、脾栓塞、肺栓塞等，病人会出现相应的临床症状，如偏瘫、失语、腹痛、便血、咯血、胸痛等。 4.长时间没有得到正规治疗的病人如果出现了心脏结构的损害，可能会有心力衰竭的表现。如咳喘、憋气，腿肿等心力衰竭的表现。 如果患者出现上述表现中的一条或一条以上，最好去医院检查一下，有经验的医生可能会听到病人心脏有杂音，血常规检查会发现白细胞增多，尿常规检查会发现镜下血尿或蛋白尿，再进行心脏彩超检查会发现心瓣膜上有赘生物或瓣膜遭破坏，抽血做血培养能培养出细菌，那么感染性心内膜炎就可以确诊了。 危害全身重伤心脏 感染性疾病发生于心脏，就像心脏里长了没皮的疖子，其脓液随时可能随着血液跑到全身各处，造成这些血管所供应组织的缺血坏死和继发脓肿；其次这种感染会侵袭心脏本身，造成心脏结构的破坏，如心脏瓣膜的穿孔、关闭不全和瓣膜狭窄，有时还会造成瓣膜周围组织的损坏，而且用药物很难控制。而那些以前做过心脏瓣膜置换的病人如果发生心内膜炎，可能会影响原有瓣膜的功能，病人可能需要再次换瓣。 抗生素打前阵手术保驾 感染性心内膜炎大多数都是细菌感染，因此，抗生素治疗很必要；对经抗生素治疗病情不能控制、出现心衰等并发症或心脏瓣膜结构已经损害的情况，需手术治疗。 药物治疗的关键是选准抗生素 早期进行血培养，根据培养结果选择抗生素；静脉途径给药；联合用药早期控制感染；长期充足疗程治疗防止复发——抗生素疗程为4到6周。部分自身瓣膜心内膜炎完全可以通过合适的抗生素治愈。心内有移植物者效果较差。 手术对付内科难以控制的疾病 在感染控制的基础上进行手术治疗。外科手术不仅能恢复心脏功能，而且能避免进行性不可逆的结构损害和控制感染扩散。早期手术治疗可预防瓣叶的毁损，防止赘生物的形成、脱落栓塞和保护左心室功能，减少抗生素的应用以及长时间应用抗生素引起的菌群失调。过分强调感染的控制和心功能改善可能延误手术时机，终致失去治疗机会。 因此对感染性心内膜炎患者在强调抗感染治疗的同时，对手术治疗应采取积极态度。 特别提醒：感染性心内膜炎不易诊断。因病人发热后都会使用抗生素，使感染性心内膜炎的临床表现不典型，给医生的诊断带来困难，由于疾病长时间不能确诊，病人得不到及时治疗，造成病情的延误和病人经济上的损失。 专家观点：心内膜炎是一种严重疾病，如果得不到及时有效的治疗，会产生严重后果，因此，建议病人一定要到正规医院就诊，一定要听从医生的意见。如果药物治疗不能奏效，该做手术一定得做手术。

近年来，由于耐药细菌的增多以及免疫抑制剂的使用，感染性心内膜炎在临床当中逐渐多了起来。这个病顾名思义，是细菌侵入了心脏，导致心脏内结构或心内膜受到感染。病人往往表现为长期发热，体温反复，一般抗菌素无效，体质消耗大，会有贫血、营养不良、体重降低等症状。如果瓣膜结构受到破坏，会有杂音，手术是唯一的治疗手段，手术的时机选择颇有讲究。体温如果能够控制，并且稳定4-6周，手术是非常安全的，但往往病人的状况无法允许长时间的等待，需要急诊或限期手术。2009年欧洲心脏协会发布了感染性心内膜炎治疗指南，其中指出在以下的情况下可以考虑急诊手术：1、体温无法控制或在抗菌素有效使用的过程中又复发。2、真菌性感染性心内膜炎。3、左心瓣膜赘生物大于10mm。4、有体循环栓塞的风险。最近治疗的一名患者可谓十分典型。这是一个20几岁的小伙子，发热近一个月，来就诊时血色素只有6g/L, 低蛋白血症，新发脑梗。入院后用青霉素和丁胺卡那治疗。治疗过程中，患者一度比较稳定，但2周后体温又升高至38.5度，脑梗症状加重，心脏彩超发现主动脉瓣上1cm大小赘生物。于是急诊手术。术中发现主动脉瓣二叶式畸形，瓣叶上有巨大赘生物，瓣环下有脓肿。彻底清除感染组织，植入人工机械瓣。术后体温完全恢复正常，康复出院。此对于感染性心内膜炎，需要根据病情灵活应对，一旦保守治疗不奏效，应及时手术。

感染性心内膜炎是心内膜和心瓣膜的感染。感染性心内膜炎是什么 细菌(真菌较少见)通过血流或在开胸手术时直接感染心瓣膜或心内膜。异常的或病损的瓣膜易受细菌侵袭，正常瓣膜也可能被侵袭力强的细菌，尤其是大量的细菌感染。在瓣膜上堆积的细菌和血凝块(称为赘生物)可能松脱并随血液流向重要脏器，导致该器官血供的阻塞。这些栓塞有时相当严重，可以导致脑卒中、突发心肌梗死以及住留组织器官的感染和损伤。有什么症状表现 急性细菌性心内膜炎 通常以突然高热(39～40℃)、心率加快、乏力、迅速严重的瓣膜损害等为首发症状。脱落下的心内膜赘生物(栓子)随血液流向体内其他部位，导致这些部位的感染。感染瓣膜的基底部和感染性栓子栓塞处有脓液积聚。短时间内(数天)出现心脏瓣膜穿孔并发生严重的血液回流。部分人出现休克，肾脏和其他重要脏器出现严重功能障碍(这种状态称为脓毒综合征)。动脉内感染导致动脉壁变弱，可引起动脉破裂，危及生命(尤其是发生在颅内或近心大动脉时)。亚急性细菌性心内膜炎 患者在出现心瓣膜损害或栓塞使医生明确诊断之前，症状可以存在数月之久。症状包括疲乏、轻度发热(37.5～38.5℃)、体重下降、出汗和红细胞计数降低(贫血)。对不明原因发热者，如果心脏出现新的杂音，或以往杂音的性质发生变化，常常会怀疑是否存在心内膜炎。发现脾脏长大，皮肤上可能出现类似微小雀斑一样的小斑点；同样的斑点也可能出现在眼巩膜(白眼仁)上或手指甲床下。实际上，这些斑点是很小的出血区域，由从心瓣膜上脱落的极小的栓子所致。较大的栓子可以引起腹痛、上肢或下肢动脉的突然阻塞、急性心肌梗死以及脑卒中。急性和亚急性细菌性心内膜炎的其他一些症状包括：畏寒、关节痛、皮肤苍白、心跳加快、皮下痛性结节、意识模糊和血尿。人工心脏瓣膜的心内膜炎可以为急性或亚急性发作。与天然瓣膜相比，人工心脏瓣膜的感染更易于从瓣膜基底处向心肌扩散并使瓣膜松弛。因为导致的严重瓣膜漏引起心衰可能是致命的，因此必须立即急诊进行人工瓣膜再置换术。另外，心脏电传导系统可能会受到破坏，导致心跳减慢，致使患者突然意识丧失甚至死亡。有哪些治疗工作 及早治疗可以提高治愈率，但在应用抗生素治疗前应抽取足够的血培养，根据病情的轻重推迟抗生素治疗几小时乃至1～2天，并不影响本病的治愈率和预后。而明确病原体，采用最有效的抗生素是治愈本病的最根本的因素。我能做些什么 高蛋白，高维生素，低脂饮食。 避免辛辣、刺激性食物。吃饭要少量、多餐，勿过饥、过饱。患者要充分休息，忌劳累。保持良好的精神状态，放下思想包袱，树立战胜疾病的信心。禁烟，忌酒，合理饮食。可能会发生什么 感染性心内膜炎典型的临床表现，有发热、杂音、贫血、栓塞、皮肤病损、脾肿大和血培养阳性等。

感染性心内膜炎诊疗进展感染性心内膜炎（Infectious Endocarditis，IE）在没有积极的抗生素及外科治疗的情况下是一种致死性疾病。抗生素治疗、临床微生物学、心脏影像学以及心脏外科的发展改变了它的诊断和预后。在过去感染性心内膜炎的流行病学研究受阻于病例数的稀少，事实上一方面是报道少，另一方面是由于缺乏确切的疾病定义。尽管卫生保健水平不断提高，但是感染性心内膜炎的发病率在过去的二、三十年内没有明显的下降变化，似乎还有上升的趋势[1]。这主要是由于感染性心内膜炎的危险因素的不断变化造成的。在未使用抗生素前风湿性心脏病曾经是首要危险因素，现在在工业发达国家该病已经很少，这类高危人群已经被新的高危人群所替代，它们是静脉药瘾者、伴有瓣膜硬化的老年人、血管内人工假体者（如人工机械瓣膜置换者、伞片封堵和起搏器植入者）、院内感染者、血透病人。绝大多数IE的病原体是葡萄球菌和口腔链球菌，其中葡萄球菌的IE趋向于流行，证实通过皮肤的菌群成为主要的感染源。另外已经证实金黄色葡萄球菌与静脉药瘾者的IE、牛链球菌与老年人IE密切相关[2]。新的多种耐药性的细菌对传统治疗提出了挑战。本文就IE近年的进展进行综述。1. IE的危险因素感染性心内膜炎分为四类：自体瓣膜心内膜炎、人工瓣膜心内膜炎、静脉药瘾者心内膜炎、院内获得性心内膜炎。另外，血透病人IE的发病率也不断提高，这意味着不久的将来可能会出现新的分类[3]。传统上自体瓣膜IE包括先天性心脏病和风湿性心脏病。二尖瓣脱垂则属于有争议的情况，主要是二尖瓣反流的病人患IE的危险增加。瓣膜退行性变是老年人主动脉狭窄或二尖瓣反流的主要原因，后者是IE的危险因素。在60岁以上的老年IE患者中，有瓣膜退行性变的已达到50％[4]。因此，对于有瓣膜功能不全症状的老年人应该仔细检查。1～5％的IE为人工瓣膜心内膜炎（PVE），人工瓣膜置换术者每年患病率为0.3～0.6%，对于机械瓣膜和生物瓣膜哪个更易致IE尚未有定论[5]。PVE分为两种，发生于人工瓣膜置换术后60天以内者为早期人工瓣膜心内膜炎，60天以后发生者为晚期人工瓣膜心内膜炎。在人工瓣膜置换术后的前两个月是致病的高峰期，主要病原菌为表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌。晚期PVE以链球菌为最常见，其它尚有HACEK属的G－细菌、嗜血杆菌、放线杆菌、人心杆菌、 啮蚀艾肯氏菌和金氏金氏菌等。静脉药瘾者IE多见于年轻男性（平均年龄30-40岁）。大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50％以上，其次为主动脉瓣占25％，二尖瓣占20％，少数病人同时有左右心瓣膜受累。60-80％病人发病前无瓣膜病变。致病菌最常来源于皮肤，主要为金黄色葡萄球菌，还有铜绿假单胞菌和真菌也产生严重IE。HIV-1阳性的静脉药瘾者IE的危险性和死亡率与CD4数目负相关，CD4超过500 cell/μL时IE的危险性没有受到较大影响，但如果CD4记数小于200 cell/μL时则IE危险性增加4倍[6]，其致病菌有时候非常罕见，如巴尔通体、沙门菌、李斯特杆菌。医院内获得性IE呈不断增长趋势，优势致病菌是葡萄球菌和肠球菌，且通常与导管或医疗外科操作有关。G－菌和真菌感染的院内获得性IE依然不常见，但其发生率逐渐增加。接受骨髓移植的病人中同时有中心静脉置管的右侧心内膜炎的发生率为5％。医院获得性心内膜炎的死亡率远远超过50％[7]，应该高度重视。另一个医源性IE的危险因素是血液透析。在透析人群种，血液透析者IE的发生率是腹膜透析者的2-3倍，50％以上的致病菌为金黄色葡萄球菌[8]。2. IE的诊断标准不同的IE诊断标准对于可能的病人诊断的敏感性和特异性有很大的差别。过分严格的定义可能会导致明显的不利后果。目前临床上多采用1994年新的诊断标准即所谓的Duke标准，它建立于微生物数据和心脏超声图像基础上。2000年对Duke标准进行了重新修订，主要是关于血培养阴性的IE和金葡菌感染的IE的诊断[9]。由表1可见，“可能”的IE病人应用了较不严格的诊断标准，包括非特异的发现如类风湿因子阳性，这样的定义可能会使大量实际没有IE的病人被诊断为IE， 因此Duke标准对“可能”的IE的诊断的特异性不高。Werner等[10]的研究表明，修正的Beth Israel标准，包括“可能”的IE一类的诊断，可能比Duke标准更具特异性和敏感性。3. IE的诊断技术3.1 血培养因为绝大多数IE病人有菌血症，目前血培养仍然是诊断IE的最敏感的方法。目前的指南推荐在第一个12－24小时内，至少间隔1小时在不同的静脉穿刺点抽血进行3次血培养。而且因为菌血症的数量级可能是比较低的，至少要20ml的血才可能使血培养的敏感性达到最大。如果血培养24－48小时后依然阴性，而临床高度怀疑IE，则应进行更长时间和特殊培养。血培养尽管是最好的诊断指标，但它的重要性也不能过分强调。大多数IE患者，第一次抽血连续2次血培养（间隔至少30分钟）超过90％是阳性的。血培养阴性者通常在2周前使用过抗生素。也有的IE病原体在标准的培养条件下不能培养出来，因此血培养阴性的IE病原体检查必须依赖于特殊的检查手段，包括在培养液中加入阻止细菌活动的抗生素，延长培养时间（≥2周），血清学，凝集试验，间接荧光检测，ELISA, 补体结合试验, 16S 核糖体RNA 基因PCR扩增如细菌内转基因扩增等[11]。 3.2 心脏超声 超声在诊断和评估IE及并发症是必须的。最近的研究强调用经胸超声以排除IE。经胸超声诊断IE可能性很低的住院病人的效果好于高度怀疑IE的病人。Greaves等[12]报道在怀疑IE的住院病人如果血培养阴性以及无脉管炎或者栓塞现象、无中心静脉置管、无起搏电极、无最近注射药物、无人工瓣膜者，依赖经胸超声诊断IE的可能性几乎是零。经胸超声检查在病情稳定的病人得到血培养的结果之前和经验性抗生素4天治疗前进行是有必要的。如果这以后，依然考虑诊断IE，经胸超声则用来识别诊断IE的瓣膜的异常和帮助决定使用抗生素的时期以及外科手术。 经胸超声对IE诊断的敏感性为18% 到63%，而经食道超声则为48%到100%[13]。最近有研究证实TEE在检测自然瓣膜赘生物方面的优越性[14]，但由于经食道超声是侵入性检查及价格问题，临床医生首先推荐经胸超声，如果经胸图像不清楚或者检查阴性但仍然高度怀疑IE情况下可进一步行经食道超声检测。对所有怀疑IE的病人都至少有一次心脏超声的评估，部分选择的病人应包括经食道超声。如果其他诊断标准是阳性的，尽管超声指标阴性也不能除外IE诊断。3.3 影象学检查影像学检查在评估心脏病理学方面的作用没有确切结论。除了CT，MRI外，用SPECT以锝－99m标记的GP IIb/IIIa 受体拮抗剂DMP444为靶点，是抗生素使用1－2周内诊断IE的重要特征，对IE的诊断具有重大意义，SPECT有希望作为除心脏超声外新的诊断手段[15]。3.4 血清学和核酸扩增 血清学检测有助于证实血培养阴性的IE患者，研究表明，血清降钙素水平增高是辅助诊断怀疑IE的病人有价值的指标，敏感性为81%，特异性为85%，阴性预测值92%，阳性预测值72%[16]。用PCR对心脏赘生物，切取的心脏瓣膜和血栓组织感检测以及细胞培养的方式对IE的证实，是可靠和准确的方法。PCR技术在证实组织样本包括瓣膜和外周血栓细菌DNA方面是很有用的。 这对检查血培养阴性的IE是很有价值的。虽然如此，但在长期使用抗生素者PCR的结果依然可能是阴性的。因此需要慎重对待以避免错误的结论。4. IE的治疗4.1 IE的抗微生物治疗随着IE危险因素的变化及抗生素的滥用，普通的标准治疗对耐药菌和血培养阴性的IE多无效。4.1.1 耐青霉素的链球菌链球菌对青霉素和其它β－内酰胺类耐药不断上升，这主要是由于β－内酰胺类药物膜表面青霉素结合蛋白的亲合力不断下降的关系。耐青霉素的链球菌分为两种，中度中度耐药（MIC0.1-1mh/L）和高度耐药（MIC﹥1mg/L）。中度耐药的链球菌对标准治疗可能还反应，因为β－内酰胺类药物在血浆中的浓度远大于这些细菌的MIC。青霉素、阿莫西林或头孢曲松在血浆中的最高浓度为100mg/L，比中度耐药链球菌MIC大100-1000倍。虽然如此，临床上还是推荐β－内酰胺类药物和氨基糖甙类联合使用治疗中度耐药链球菌。对于高度耐药的链球菌应首选万古霉素，链球菌对这个药仍旧非常敏感。有抗革兰氏阴性茵活性的新喹诺酮被证实也有效。4.1.2 耐甲氧西林葡萄球菌（MRSA）所有MRSA表面都带有被叫做PBP2A的低结合力的青霉素蛋白，它对大多数β－内酰胺类药物有交叉耐药作用，此外MRSA还对大多数其它类药物耐药，只有万古霉素能治疗这种严重的感染。但是已经有耐万古霉素的葡萄球菌出现。对万古霉素中度耐药的金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌已经广泛出现[17]。它的作用机制是由于染色体突变影响了细菌细胞壁的合成。对万古霉素高度耐药的细菌15年前在肠球菌中被发现，实验上已证实临床上少数对万古霉素高度耐药的金黄色葡萄球菌的耐万古霉素基因是从肠球菌素获得的。新喹诺酮对该细菌多耐药，研制新的治疗耐万古霉素的葡萄球菌药物是当物之急。4.1.3 多耐药性的肠球菌这类药对绝大多数药物都耐药，包括万古霉素，治疗这种细菌就要依靠多种抗生素的联合用药及经验性用药。治疗时要依赖确切的药敏试验及测定杀菌、抑菌浓度，测定血药浓度，虽然氨基糖甙类对肠球菌经常耐药，但是对其它抑制细菌细胞壁的药物有协同作用。链霉素是一个值得试验的药物，因为当其它氨基甙类对肠球菌耐药时，它仍旧有杀菌作用[2]。4.1.4 血培养阴性的感染性心内膜炎血培养阴性的感染性心内膜炎（Blood Culture–negative Endocarditis，BCNE）病例的诊断依赖于诊断标准的敏感性和特异性。估计，BCNE仅仅5％－7％病例最近没有应用抗生素，用严格的标准可以诊断为IE[18]。Lamas 和Eykyn的研究表明，组织检查，运用选择性的诊断方法（血清学，培养，切除的瓣膜组织显微镜下检查，选择切除的组织培养）可以证实49％的BCNE病例[19]。几乎1/4的病原体是C. burnetii, Bartonella species,或者 C. psittaci。其他BCNE的IE的病原体包括不动杆菌、军团菌、布鲁氏菌以及HACEK属、Tropheryma whippleii和真菌。详见表3。4.2 阿司匹林治疗过去一些动物研究表明，阿司匹林可能会导致瓣膜赘生物的迅速溶解，这可以减少IE的栓塞率[20]。但另一项双盲，安慰剂对照的随机115例左侧心脏IE的病人研究表明在接受安慰剂量或者阿司匹林，在栓塞事件的发生没有显著差别，在赘生物大小和数量方面也没有显著差别，似乎反而增加了的出血的危险[21]。目前阿斯匹林在IE 的使用仍没有定论。5. 外科治疗减少IE病死率的一个主要的方法是外科介入治疗[22]。公认的外科治疗的适应症，包括：1）急性主动脉返流伴二尖瓣关闭不全；2）Valsalva窦瘤破裂到右心室；3）破裂到心包；4）瓣膜梗阻；5）人工瓣膜不稳定；6）急性主动脉或者二尖瓣关闭不全伴NYHA III-IV级；7）室间隔穿孔；8）证实的瓣环或主动脉脓肿、真性或假性动脉瘤、瘘的形成，新出现的传导异常；9）抗生素治疗无效；10）证实人工瓣膜进行性的返流；11）证实合适的抗生素使用7－10天后瓣膜功能异常和持续的感染，表现为持续的发热或菌血症，证实没有非心脏原因的感染；12）霉菌所致的真菌性心内膜炎。6. IE治疗新进展随着人类预期寿命的延长，新的医疗方式和社会行为的改变，出现了新的IE危险人群。人工瓣膜IE、医院内获得性IE、静脉药瘾者IE和血液透析所致IE的病原体不同于经典的肺炎球菌、淋球菌或链球菌，而倾向于葡萄球菌、革兰氏阴性菌、真菌。使得IE的诊断治疗和预防都有了相应的变化。疫苗或人工肽能直接防止细菌黏附而干预瓣膜变形，已经有的抗链球菌疫苗FimA蛋白在实验中获得了成功[23]。其他包括葡萄球菌纤溶酶结合蛋白和胶原结合蛋白，并在血液透析患者观察获得了另人鼓舞的成功[24]。但疫苗在细菌黏附的多样性和宿主免疫反应的能力方面尚有局限性。目前正在研究新的具有预防IE的抗粘附特性的人工瓣膜材料，注入抗菌素的预防感染的生物材料已经在临床进行试验[25]。 最后，正在研究具有新的机制的药物，具有细菌噬菌体-编码bacteriolytic酶的药物，其纯化物可以在数分钟内消化G＋菌必须的肽聚糖，对肺炎球菌和牙孢杆菌具有独特的抗菌作用[26]。7. 结论对IE的诊断、病原学和治疗最近都有新的进展。IE的诊断标准依赖于具体的病人，重点是心脏超声帮助诊断和检测IE。金黄色葡萄球菌正在成为IE主要的病原体，院内IE的病原体正在改变，新的技术正用于诊断BCNE病人。抗生素治疗指南正在应用并被修订，其它阿司匹林治疗、外科治疗及防粘附的疫苗或人工肽等的应用，这些都能使我们相信不久的将来IE的发病率将会下降。

感染性心内膜炎肾损害(别名：传染性心内膜炎肾损害) 感染性心内膜炎肾损害是由什么原因引起的？ (一)发病原因 感染性心内膜炎的发生与以下因素有关： 1.基础疾病 感染性心内膜炎患者常有基础心血管疾病。风湿性心脏病占发病总数的60%～80%，其中以二尖瓣(尤其是二尖瓣脱垂)和主动脉瓣关闭不全最常见，三尖瓣或肺动脉瓣病变较少。先天性心脏病中以室间隔缺损及动脉导管未闭为最常见，其次为二叶主动脉瓣、法洛四联症和主动脉窦瘤破裂等。其他疾病如马方综合征、梅毒性心脏病和肥厚型心肌病等也可引起。 易患感染性心内膜炎的原因，可能是因为血流从压力高的心腔或血管经狭窄空道流向低压的心腔或管腔，产生虹吸压力效应(venturi pressure effect)而形成涡流，或由于射流损伤(MacCallum斑)，造成心内膜或心脏瓣膜损害，使胶原组织暴露导致血小板、纤维蛋白原在瓣膜上聚集，在此基础上微生物能轻易的种植在无菌性赘生物上，造成感染性心内膜炎。 感染性心内膜炎也可由于医源性因素引起，包括心血管介入性诊治和心脏或非心脏手术、心内压力监测插管、房室分流、高能营养、活检、起搏器、动静脉插管、导尿管、气管插管(特别是在烧伤患者，抵抗力减低时)。2%～6%长期血液透析患者发生感染性心内膜炎。恶性肿瘤接受化疗、骨髓或器官移植后免疫抑制治疗者，以及吸毒和艾滋病患者，易患本病。 2.病原体 急性感染性心内膜炎大多由毒性强烈的细菌侵入心内膜所致，金黄色葡萄球菌感染是引起急性感染性心内膜炎的主要原因，也是吸毒和人工瓣膜患者的主要致病菌。这些患者常有全身性细菌播散，包括皮肤、骨、关节、眼和脑等。5%～10%吸毒和人工瓣膜感染性心内膜炎患者由革兰阴性细菌所致。厌氧菌感染引起的感染性心内膜炎约占1%，可能是由于心内血液含氧量高而不利于厌氧菌的生长。 亚急性感染性心内膜炎一般均为毒力较低的细菌引起，草绿色链球菌占多数，依次为肠球菌和隐球菌等。以往的报告指出，非人工瓣膜的感染性心内膜炎时，80%为链球菌或葡萄球菌所致。病原菌入侵途径系通过口腔、泌尿道、肺部和肠道感染灶进入血液。在正常人，这些病原菌能被机体随时消灭，而在心脏瓣膜有病变时，容易滞留细菌，引起感染性心内膜炎。微生物所侵犯的部位，常位于血流经过狭窄孔道前方，例如二尖瓣关闭不全时位于瓣叶的心房面;室间隔缺损时位于右心室内膜;动脉导管未闭时位于肺动脉内膜等。吸毒或艾滋病患者常有三尖瓣感染性心内膜炎伴反复肺梗死，二尖瓣和主动脉瓣真菌性感染性心内膜炎伴肢体动脉栓塞。 脓肿形成是瓣膜感染的严重并发症之一，可因感染灶直接侵犯纤维性心脏骨架(即瓣膜周围结缔组织)所致，同时累及邻近心肌。偶尔血源性播散导致心外脓肿形成。脓肿形成多见于急性感染性心内膜炎，而亚急性感染性心内膜炎时少见。 3.免疫学因素 心内膜赘生物中的细菌刺激免疫系统产生非特异性抗体，导致多株γ球蛋白增高，类风湿因子阳性，偶然梅毒血清试验侵阳性。类风湿因子阳性见于半数亚急性感染性心内膜炎患者，对血培养阴性患者诊断本病提供线索，且在细菌被杀灭后转为阴性。60%～100%感染性心内膜炎患者(尤其是亚急性感染性心内膜炎)存在抗心内膜和抗肌纤维膜抗体。 在细菌感染之前，大多数患者已存在针对多种细菌的特异性抗体，后者在感染加重时进一步增高，经治疗后减低。显然，这种特异性抗体对预防心内膜感染和再感染无作用。 约30%感染性心内膜炎患者血清溶血补体减低，经治疗后增高，并转为正常。免疫复合体肾小球肾炎患者溶血补体减低，82%～97%感染性心内膜炎患者存在循环免疫复合体，当后者浓度增高时，患者常有心外表现，例如关节炎、脾大、肾小球肾炎，病程延长，低补体血症。某些研究已肯定，感染性心内膜炎患者的肾小球肾炎由免疫复合体引起。同样，关节炎、滑膜炎、心包炎、Osler结节、Roth出血点也是免疫复合体所致的炎症反应。 (二)发病机制 感染性心内膜引起肾损害的发病机制，一般认为微栓塞是引起局灶性肾炎的原因，但免疫荧光和电子显微镜检查提供了免疫复合物发病机制的重要证据。弥漫性和局灶性肾小球肾炎的免疫荧光染色表现相似，主要表现为沿毛细血管壁有弥漫性颗粒状的C3沉积。毛细血管壁和系膜区尚有免疫球蛋白(主要是IgG)的沉积。有些局灶性肾炎中免疫荧光沉积物也可在似乎是正常的肾小球中见到。通常在局灶性肾小球肾炎中见不到电子密度增加的沉积物，而在弥漫性肾小球肾炎中则常发生，大多位于肾小球基膜和内皮细胞之间以及在系膜内。有些患者在肾小球基膜内以及与上皮细胞足突之间也可有沉积物。在凝固酶阳性的葡萄球菌所致的心内膜炎患者中，沉积物主要位于上皮细胞下，与急性链球菌感染后的肾小球肾炎表现相似。 引起感染性心内膜炎的细菌或其产物作为抗原，产生相应抗体，两者组成循环免疫复合体。在肾小球内免疫复合体的沉积部位与细菌的类型、感染时期有关，但主要取决于抗原-抗体复合物的大小和溶解度。当抗原过剩时所形成的免疫复合物，体积较小而溶解度高，易在肾小球上皮细胞下沉积，多见于细菌性心内膜炎的败血症期，尤其是凝固酶阳性的葡萄球菌性心内膜炎，常伴有弥漫性增殖性肾小球肾炎。当抗体稍多于抗原时，所形成的免疫复合物呈中等度体积而溶解度差;当抗体明显多于抗原时，所产生的较大免疫复合体是不溶解的。这些中等度和大体积的免疫复合物常沉积于肾小球内皮下，引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎，多见于草绿色链球菌所致的亚急性细菌性心内膜炎。此外，在血循环中可找到抗原-抗体复合物。本病尚有补体激活和利用，有人从病变的肾脏组织取得抗体，后者与同一患者血培养中获得细菌引起的阳性免疫反应。 感染性心内膜炎肾损害有哪些表现及如何诊断？ 1.肾脏表现 (1)免疫性肾炎：免疫性肾炎多发生于心内膜炎发病后数周，符合免疫反应发生的机制。表现为不同程度的镜下或肉眼血尿、蛋白尿、红细胞管型。轻至中度急性肾炎综合征伴氮质血症比较常见，血尿素和肌酐升高，肌酐清除率下降。也有报道肾脏有广泛新月体形成，临床呈急进性肾炎表现。部分病人可出现低蛋白血症和肾性水肿，而肾病综合征少见。常见广泛而严重的肾损害，可发生肾衰。 (2)栓塞性肾炎：在感染性心内膜炎病程中，肾脏可发生大小不等的栓塞，导致栓塞性肾炎。临床表现依栓子大小以及栓塞部位、程度而定。小者患者可无任何症状，仅表现为镜下血尿或蛋白尿;大者可突然发生剧烈腰痛，类似肾结石引起的肾绞痛，常出现肉眼血尿。 (3)小管间质性肾炎：感染性心内膜炎引起间质肾炎与感染病原菌经血循环进入肾实质引起间质肾炎及长期使用大量抗生素有关，使用抗生素尤其是青霉素类，会导致过敏性小管间质肾炎。其临床表现与其他药物相关性小管间质性肾炎类似。 (4)肾脓肿：急性葡萄球菌性心内膜炎同时伴有全身的脓毒败血症时可同时导致肾脏多发性小脓肿。临床表现为发热、腰痛、肾区叩击痛，可出现血尿。 2.肾外表现 常有不同程度的不规则发热，体温37.5～39℃，呈弛张型，午后和晚上较高，伴寒战和盗汗。同时有全身不适、软弱乏力、食欲不振和体重减轻等非特异性症状。病人常诉头痛、胸背和肌肉关节痛。体检有多变的心脏杂音，可能为原有的病理性杂音增强或出现新的病理性杂音。70%左右患者出现栓塞现象，表现为睑结膜、口腔黏膜及皮肤的瘀点，指或趾甲下裂片状出血，视网膜Roth斑，Osler结节及Janeway损害。病程后期出现的内脏栓塞如脑栓塞、肺、脾、肠系膜及肠系膜下动脉栓塞时可出现相应的临床表现。患者多有进行性贫血，脾大，血白细胞升高，血沉增快，血培养75%～90%为阳性菌血症。 (1)急性感染性心内膜炎的常见临床表现：常有急性化脓性感染、近期手术、外伤、产褥热或器械检查史。起病急骤，主要表现为败血症的征象，如寒战、高热、多汗、衰弱、皮肤黏膜出血、休克、血管栓塞和迁移性脓肿，且多能发现原有感染病灶。 心脏主要为短期内可出现杂音，且性质多变，粗糙。由于瓣膜损坏一般较严重，可产生急性瓣膜关闭不全的征象，临床上以二尖瓣和(或)主动脉瓣最易受累，少数病例可累及肺动脉瓣和(或)三尖瓣，并产生相应瓣膜关闭不全征象。此外，也常引起急性心功能不全，若病变主要侵犯二尖瓣或主动脉瓣，则表现为急性左心功能不全，出现肺水肿;若病变累及三尖瓣和肺动脉瓣，则可表现为右心衰竭的征象;若左、右心瓣膜均受累，可产生全心衰竭的征象。若赘生物脱落，带菌的栓子可引起多发性栓塞和转移性脓肿，并引起相应临床表现。 (2)亚急性感染性心内膜炎起病缓慢，初期临床表现可不典型，尤其是老年患者，但大多数患者逐步出现特征性表现。凡心脏病患者有不明原因发热在1周以上，应考虑本病可能。发热常为不规则低热或中等度发热，但也有高热寒战，关节和腰痛者。有正血红蛋白性贫血，杵状指及脾大。心脏除原有心脏病变杂音外，其强度可发生变化或出现新的杂音，且杂音易变。也可出现心力衰竭，主要是心内膜炎过程中，发生瓣膜穿孔、腱索断裂、功能性狭窄、主动脉窦破裂及由于冠状动脉栓塞引起心肌炎或心肌梗死等所致。患者尚有迁徙性感染和动脉瘤形成。栓塞可引起各种临床表现，如脾栓塞可引起左上腹剧痛，肾栓塞可引起血尿和肾绞痛，脑栓塞可引起偏瘫、失语、昏迷及蛛网膜下腔出血以及皮肤黏膜出血或条纹状出血，指端出现Osler结节，视网膜出血等。 除有肾损害的表现(如血尿、蛋白尿或肾功能减退等)外，尚具有符合心内膜炎的诊断依据。目前临床上典型的心内膜炎已不多见。对有心瓣膜疾病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置换术的患者，出现原因不明发热并持续1周以上者，应怀疑心内膜炎。若同时伴有尿常规的变化则应高度怀疑感染性心内膜炎相关肾病。 但对临床表现不典型且血培养阴性者，应注意与风湿性心脏病活动期、全身红斑性狼疮、原发性冷球蛋白血症及全身坏死性血管炎鉴别。前两者在实验室检查中均有特异性指标，如红斑性狼疮患者的抗核抗体和抗DNA抗体增高;冷球蛋白血症患者常可检出单株峰IgM，血中冷球蛋白含量一般均高于10g/L，且伴有高滴度的类风湿因子。全身性坏死性血管炎补体检测多属正常。 感染性心内膜炎肾损害应该做哪些检查？ 1.血液检查 (1)血培养：是确诊本病的主要依据，而且还可以随访菌血症是否持续。在抗生素应用之前应做好血培养，有75%～85%患者血培养阳性，也是诊断本病的最直接的证据。取静脉血10～20ml，最好在高热寒战时采血，且多次采血培养以提高阳性率。同时应作厌氧菌培养，至少保留观察2周。15%～20%感染性心内膜炎血培养阴性，尤其是隐球菌、念珠菌性感染性心内膜炎和长时间感染性心内膜炎应用抗生素后。若静脉血培养阴性，必要时可采用动脉血、骨髓或栓子培养。也可根据病情发展及治疗反应作出诊断。 (2)一般化验检查：红细胞和血红蛋白降低，后者大都在6%～10g%。偶可有溶血现象。血白细胞增高或正常，分类中可有单核细胞增多，血沉增快，血清γ球蛋白增高，IgG、IgM增高，补体降低，类风湿因子阳性。 急性感染性心内膜炎患者血常规检查常见血白细胞明显增多，中性粒细胞核左移，可有中毒颗粒,有时可见到左移。此外，可出现进行性贫血。血培养易获阳性致病菌，且多为化脓性细菌。 (3)血清免疫学检查 亚急性感染性心内膜炎病程长达6周者，50%类风湿因子呈阳性，经抗生素治疗后，其效价可迅速下降。有时可出现高γ球蛋白血症或低补体血症，常见于并发肾小球肾炎的患者，其下降水平常与肾功能不良保持一致。约有90%患者的循环免疫复合物CIC阳性，且常在100?g/ml以上，比无心内膜炎的败血症患者高，具有鉴别诊断的价值，血培养阴性者尤然。但要注意系统性红斑狼疮、乙型肝炎表面抗原阳性患者及其他免疫性疾病中CIC血清水平也可大于100?g/ml。其他检查尚有真菌感染时的沉淀抗体测定、凝集素反应和补体结合试验。金黄色葡萄球菌的胞壁酸抗体测定等。 2.尿液分析 半数以上患者可出现蛋白尿和镜下血尿或肉眼血尿，红细胞呈多形型，少部分可有红细胞管型，轻度蛋白尿，但脓尿或管型尿也偶有发生，有的尿常规也可正常。当肾功能衰竭时则出现相应的变化，血尿素氮和肌酐轻度增高，但也可发生严重或进行性肾功能衰竭。 1.肾活检病理检查 急性者仅见中性粒性白细胞、单核细胞浸润，内皮和系膜细胞增殖，而亚急性心内膜炎患者的肾小球呈现弥漫性损害，上皮下、内皮下、基膜内及系膜区均可见IgG、IgM和C3的沉积，毛细血管内外细胞增生，并可见肾小球硬化。 2.心电图 对无并发症的感染性心内膜炎无诊断价值，但当出现不完全或完全性房室或束支传导阻滞或室性期前收缩时，提示高位或低位室间隔脓肿或心肌炎。心电图示心肌梗死或心脏阻滞者预后差。新近出现心脏传导阻滞提示脓肿或动脉瘤形成，常需手术。 3.超声心动图 对诊断感染性心内膜炎及其某些心内并发症具有重要的价值。近来发展的经食管二维超声心动图显著地优于经胸壁二维超声心动图。能检出更小的直径在1～1.5mm的赘生物。不受机械瓣造成的回声的影响，更适用于肺气肿、肥胖、胸廓畸形。大大地提高了诊断率。还能探测瓣膜破坏的程度或穿孔，腱索的断裂，连枷的二尖瓣或三尖瓣，感染性的主动脉瘤和因感染的主动脉瓣反流引起二尖瓣前叶心室面内膜损害所致的二尖瓣瘤，以及各种化脓性心内并发症，发主动脉根部或瓣环脓肿、室间隔脓肿、心肌脓肿、化脓性心包炎等。并有助于判定原来的心脏病变，对瓣膜反流的严重程度和左室功能的评估，可作为判断预后和确定是否需要手术的参考。 4.心导管检查和心血管造影 对抗菌治疗反应佳且无心力衰竭患者通常不需要该检查。但在内科治疗无效而考虑手术时，则心导管检查和心血管造影可提供重要的资料，例如解剖异常包括瓣膜损害、先天性缺损、冠状动脉病变、主动脉缩窄或真菌性动脉瘤等。同时尚可测定心排量、左右心压力和二尖瓣或主动脉瓣反流程度，以决定择时行瓣膜置换术。有人通过心导管在瓣膜的近、远端取血标本，测定细菌计数的差别，认为可确定本病感染的部位。但心导管检查和心血管造影可能使赘生物脱落引起栓塞，或引起严重的心律失常，加重心力衰竭，须慎重考虑，严格掌握适应证。 5.放射性核素67Ga(稼)心脏扫描 对心内膜炎的炎症部位和心肌脓肿的诊断有帮助，但需72h后才能显示阳性，且敏感性、特异性明显差于二维超声心动图，且有较多的假阴性，故临床应用价值不大。 6.影像学检查 (1)胸部X线检查 仅对并发症如心力衰竭、肺梗死的诊断有帮助，当置换人造瓣膜患者发现瓣膜有异常摇动或移位时，提示可能合并感染性心内膜炎。 (2)计算机化X线断层显像(CT)或螺旋CT 对怀疑有较大的主动脉瓣周脓肿时有一定的诊断作用。但人造瓣膜的假影及心脏的搏动影响了其对瓣膜形态的估价，且依赖于造影剂和有限的横断面使其临床应用受限。 (3)磁共振显像(MRI) 因不受人造瓣膜假影的影响，当二维超声心动图不能除外主动脉根部脓肿时，可起辅助作用，然而费用较贵。 感染性心内膜炎肾损害容易与哪些疾病混淆？ 由于本病的临床表现多样，常易与其他疾病混淆。以发热为主要表现而心脏体征轻微者须与伤寒、结核、上呼吸道感染、肿瘤、胶原组织疾病等鉴别。在风湿性心脏病基础上发生本病，经足量抗生素治疗而热不退，心力衰竭不见好转，应怀疑合并风湿活动的可能。此时应注意检查心包和心肌方面的改变，如心脏进行性增大伴奔马律、心包摩擦音或心包积液等。但此两病也可同时存在。发热、心脏杂音、栓塞表现有时亦须与心房黏液瘤相鉴别。本病以神经或精神症状为主要表现者，在老年人中应注意与脑动脉硬化所致脑血栓形成，脑出血及精神改变相鉴别。本病还须与金黄色葡萄球菌革兰阴性杆菌所引起的败血症相鉴别。当以并发症栓塞为突出表现时，应与脑血管意外、脉管炎、冠心病、心绞痛、急性肾小球肾炎、肾脓肿、以及栓塞性疾病等进行鉴别。 感染性心内膜炎肾损害可以并发哪些疾病？ 常发生心力衰竭、栓塞、转移性脓肿和感染性动脉瘤等并发症。 1.心力衰竭 急性感染性心内膜炎患者的二尖瓣和主动脉瓣最易受累，瓣膜损害严重，产生急性瓣膜闭合不全，可出现急性左心功能不全、肺水肿的表现。病变若累及三尖瓣及肺动脉瓣，可出现右心衰的表现。若左、右心瓣膜均受累，可产生全心衰竭的征象。 2.栓塞 若赘生物脱落，带菌的栓子可引起多发性栓塞。最常见的部位脑、肾、脾和冠状动脉，可产生相应临床表现。 3.转移性脓肿 急性感染性心内膜炎的赘生物易脱落，这些带菌的栓子可随血液到达身体的各个部位引起脓肿的形成。 4.感染性动脉瘤 多由于严重的感染，病原微生物侵蚀动脉壁弹性组织，导致动脉的局部扩张。发生于较小动脉的动脉瘤，预后较好，发生于较大动脉的动脉瘤一旦破裂预后较差。 5.栓塞性肾炎 在感染性心内膜炎病程中，肾脏可发生大小不等的栓塞，可并发栓塞性肾炎。尤其急性葡萄球菌性心内膜炎同时伴有全身的脓毒败血症，易导致肾脏发生多发性小脓肿，广泛而严重的肾损害还可引起急进性肾炎并可发生肾衰竭。 感染性心内膜炎肾损害应该如何预防？ 首先要祛除诱因和治疗原发病，积极防治各种感染病灶如口腔感染、皮肤感染、泌尿道感染和肺炎等，以降低感染性心内膜炎的发生率。许多学者发现，拔牙后常会发生暂时性菌血症，尤其是患有牙周病或同时拔除多只牙齿的情况下更是如此。许多口腔细菌可经创口入血，但以草绿色链球菌最多见。消化道和泌尿生殖系统创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症。葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心脏的感染。所以从预防菌血症着手可适当预防性用药，但用抗生素预防本病既要积极，也要避免滥用。 另外，要坚持以防为主，向群众宣传本病的危害性并劝告人们远离毒品。对于有静脉药物依赖/者劝其积极戒毒，以减少心脏感染性心内膜炎的发生。有效预防感染性心内膜炎也是预防其肾损害的主要措施。 感染性心内膜炎肾损害应该如何治疗？ (一)治疗 1.抗生素治疗 感染性心内膜炎治疗原则是早期、大剂量、长疗程经静脉给予杀菌药。所谓早期治疗是指在病原学检查后(如连续血培养2～3次)立即给予抗生素治疗，大剂量是指血药浓度必须达到血清有效杀菌浓度6～8倍以上，长疗程是指用药至少4～6周以上。在未获血培养结果之前，应根据临床征象检查、推测最可能的病原菌使用抗生素。一般应联合应用2种抗生素。鉴于50%以上急性感染性心内膜炎是金黄色葡萄球菌所致，故一般情况下仍首选青霉素G 2000万～4000万U/d，静脉滴注，或分次静脉注射;肌内注射链霉素1～1.5g/d。上述方案不仅对一般葡萄球菌有效，对肺炎球菌、溶血性链球菌及脑膜炎球菌所致的AIE也有效。经上述治疗后若症状改善则继续使用，若治疗3天后症状未改善，应考虑为耐药菌株感染，可改用部分合成青霉素，如苯唑西林(苯唑青霉素)、氯唑西林(邻氯青霉素)、氨氯西林(氨氯青霉素)和哌拉西林(piperacillin)等，一般剂量均为6～12g/d，静脉滴注，或分4～6次缓慢静脉注射，对病情严重者，可加用下列抗生素1～2种，静脉滴注或分次静脉注射，如林可霉素(洁霉素)1.8～2.4g/d，庆大霉素16万～24万U/d，利福霉素SV 0.5～1.0g/d，万古霉素(vancomycin)2.0g/d，阿米卡星(丁胺卡那霉素)0.4g/d，以及头孢菌素类药物，如头孢菌素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ，和新一代头孢菌素如头孢西丁(头孢甲氧噻吩)、多孢孟多(头孢羟唑)，头孢噻肟(头孢氨噻亏)头孢哌酮，2次/d;头孢曲松(头孢三嗪)等，一般用量均为4～6.0g/d;有血培养结果后，可根据药物敏感试验选用有效抗生素。 对于革兰阴性杆菌、肠球菌性心内膜炎可采用一种氨基糖苷类与一种β内酰胺类(青霉素或头孢菌素类)药物联用。前者包括庆大霉素18万～24万U/d，妥布霉素240mg/d，卡那霉素1～1.5g/d，阿米卡星(丁胺卡那霉素)400mg/d，奈替米星(乙基西梭霉素)200～400mg/d，核糖霉素1～2g/d等;后者包括氨苄西林4～8g/d，羧苄西林(羧苄青霉素)10～20g/d，磺苄西林(磺苄青霉素)8～12g/d，呋布西林(呋苄青霉素)8～12g/d等，静滴或静注。 针对感染性心内膜炎的有效治疗一般均能使肾炎逆转，氮质血症消失。许多抗生素从肾脏排出，有些抗生素对肾脏有毒性。如果肾小球滤过率降低，抗生素剂量应作相应调整。在治疗过程中，如感染性心内膜炎获得控制，但肾功能仍继续恶化时，应注意药物引起的肾脏损害。药物的肾脏毒性作用一般引起急性间质性肾炎(如青霉素族和万古霉素)或急性肾小管坏死(如氨基糖苷类抗生素)。当青霉素引起急性间质性肾炎时，往往在感染性心内膜炎的发热缓解约1周后再度发热，伴有麻疹样皮疹和瘙痒，以及嗜酸粒细胞增多等。停药后症状即可缓解，肾功能亦能改善。鉴别药物引起的间质性肾炎与感染性心内膜炎所致的肾脏病变有困难时，须做肾活检。 经过适当抗生素治疗，感染性心内膜炎被控制，而肾炎症状仍无好转者，可加用肾上腺皮质激素治疗。 2.加强对症支持治疗 可少量多次输鲜血、冻干血浆或人血白蛋白、多种氨基酸等，以改善全身状况，增强机体抵抗力。适当应用营养心肌药物，注意水、电解质平衡，有急性心功能不全者按心力衰竭处理，严重肾功能不全者须行血液透析治疗，甚至作肾脏移植。 3.手术治疗 感染性心内膜炎并发急性主动脉瓣或二尖瓣闭合不全，导致严重血流动力学障碍，感染不易控制或瓣膜及瓣环有脓肿形成，以及反复的栓塞发生，而内科治疗无效者，应在积极抗感染的同时寻找手术时机，争取施行瓣膜置换术;或对感染的人工瓣膜或动静脉瘘以及房、室分流等行手术治疗。 (二)预后 感染性心内膜炎经有效治疗，菌血症根除后肾脏病变可以康复，而肾炎的临床表现仍可持续达数月，且肾炎临床康复后，肾脏组织活检还可有肾炎病变的征象。少数广泛而严重的肾损害，可变为慢性，迁延不愈，发展至肾功能不全。

病因和病理 感染性心内膜炎是指微生物所致心脏内膜炎症，致病微生物可以是细菌、真菌、立克次体、衣原体或病毒。过去认为感染性心内膜炎多发生在先天性或后天性心脏病的基础上，但随着现代医学的发展，体内置管检查和治疗的增多，自体瓣膜性心内膜炎的发生率明显升高。值得注意的是，近年由于静脉吸毒导致感染性心内膜炎者有增多趋势。致病菌也发生了较大的变化。草绿色链球菌作为致病菌下降比率最明显；相反，葡萄球菌的致病明显上升，且多见于心脏手术和静脉长期用药及吸毒者。常见的病理改变是赘生物形成和心脏瓣膜破坏。赘生物易脱落形成脑栓塞或其他器官栓塞。临床表现主要与栓子大小，受累器官，栓子所致局部反应及患者的免疫和全身反应有关。受累瓣膜可因坏死而穿孔，引起瓣膜关闭不全，导致血流动力学改变。各瓣膜中最常受累的是主动脉瓣，其次是二尖瓣，肺动脉瓣和三尖瓣较少累及。人造瓣膜性心内膜炎较自体瓣膜性心内膜炎的病理改变要严重，且不同的瓣膜其病理改变也有所差异：机械瓣膜的感染常发生于瓣环与周围组织界面，感染累及人造瓣膜周围的心内膜，致瓣环溃疡，心肌脓肿，形成瓣周漏及赘生物，严重可致心脏支架结构破坏及主动脉与左心室连接中断，这一变化以主动脉置换术后更为多见。异种生物瓣膜感染多局限于组织瓣叶，相对较少侵犯瓣环周围组织，病理以瓣叶增厚及赘生物形成引起瓣膜狭窄的血流动力学改变为主；也有以瓣叶穿孔、撕裂为主的报道。同种瓣膜感染性心内膜炎的病理改变多首发干瓣叶组织，致瓣叶毁坏，导致严重的瓣膜关闭不全。感染也较少扩散到瓣膜缝环及瓣周组织。感染性心内膜炎主动脉瓣置换术后发生率高于二尖瓣，双瓣置换术后的发生率高于单瓣。临床表现 发热，乏力，夜汗，食欲减退，心脏扩大，贫血仍是主要临床表现，而心脏杂音的改变及新杂音的出现强烈提示感染性心内膜炎。可伴有脾大，皮肤淤点，杵状指趾，0sler结，Janeways结等。并发症发生率较高，常见有心力衰竭，脑栓塞，弥漫性肾小球肾炎及肾病变，下肢栓塞，冠状动脉栓塞，肺栓塞等，这都给临床治疗带来了很大的困难，并成为预后不佳的重要因素。人造瓣膜性心内膜炎多以发热为主征，但症状相对较为严重，当出现瓣周漏、心肌脓肿、室间隔穿孔时会有相应临床表现。一些感染性心内膜炎病人常因肺部感染、肾功能不全等症状入院求诊，经过详细询问病史及全身体检多能明确诊断。实验室检查 血培养对感染性心内膜炎具有确诊价值，多次培养为同种细菌生长，是诊断的可靠依据。培养结果不仅有助于确诊，还将成为治疗的依据。其他如血沉、血常规、尿常规及血清学检查对明确病情也有一定的帮助。超声心动图 超声心动图不仅能发现赘生物，还可以提供有关瓣膜损害，血流动力学改变及并发症方面的情况，成为提供手术依据的主要手段之一。心电图 在感染性心内膜炎可疑患者，部分和完全性房室传导阻滞及室性早搏的出现意示着已有心肌炎或心脏传导束已受炎症侵犯。心梗的出现意示患者预后差，新的传导异常反映脓肿的形成，尤其是主动脉瓣下脓肿的形成，这些都是手术的指征。外科治疗 心脏瓣膜感染性心内膜炎治疗主要包括：1．内科抗感染。2．外科手术。3．全身营养支持。以往认为：外科治疗感染性心内膜炎是在经内科治疗无效情况下的一种拯救性措施，现在基本形成一种共识：即早期诊断、积极内科治疗结合外科手术，是提高感染性心内膜炎生存率的有效手段。手术目的：1．彻底清除感染病灶及组织病理改变。2．纠正血流动力学紊乱。手术指征：1、心脏超声发现赘生物且大小超过1厘米；2、瓣膜有破坏或穿孔；3、瓣环或心肌有脓肿形成；4、合并其它心脏病变需要手术处理。把握手术时机是手术成功以否及预后是否良好的关键。对内科治疗反应良好者，可以进行充分的术前准备。其优点在于抗生素的治疗可起到杀灭赘生物和转移性感染病灶中病原体的作用；其次，术前有效的治疗感染性心内膜炎并发症如脓毒败血症、肾功能衰竭、肺炎、心肌炎及神经系统并发症，可大大提高手术成功率，减小手术风险；但另一方面，如果不必要的延长手术时间，患者可能出现严重并发症而突发死亡，或因病情恶化而失去手术时机。许多文献指出感染性心内膜炎无须常规行4－6周抗炎后再进行手术治疗，即便感染性心内膜炎尚处于活动期，对于一些发热无法控制、B超发现赘生物或瓣膜穿孔导致血流动力学改变的病例，应积极行手术治疗。临床经验表明早期手术效果良好，其原因：1．早期瓣膜病变较轻，为瓣膜成形术提供了机会，2．避免了严重并发症的发生，提高了远期生存率。手术方式：一、瓣膜修复术：瓣膜病变较轻，可以修复者。瓣膜修复手术注意事项：1．清创要彻底，以防IE复发，一般应切除病变瓣叶肉眼可见病灶1－2 mm范围的组织。2．彻底探查邻近心肌组织及心瓣膜是否存在病灶成赘生物，文献报告有患者行三尖瓣修复术后，因肺动脉瓣赘生物未探查清除而导致术后肺栓塞死亡。3．修复术中所用材料尽可能选用自体材料，以防止感染复发。二、瓣膜置换术：适用于瓣膜不可修复者。主动脉瓣因其病变多较严重及血流动力学方面的情况，较少行瓣膜修复术。手术疗效：内科应用抗生素治疗感染性心内膜炎疗效较差，死亡率达30％～50％，主要原因是感染不能控制，导致多器官衰竭。外科手术死亡率为5％—20％，手术治疗的效果明显优于内科治疗。经过正规内外科联合治疗，感染性心内膜炎的近期和远期疗效均达到满意效果，5年和10年存活率均优于单纯内科药物治疗。